DHA, Omega 3 - możliwe synergię z DCA i sólą kwasu masłowego (butyrate)DHA ma potężne przeciw nowotworowe właściwości oraz wchodzi w synergię z solą kwasu masłowego (butyrate)tłumaczanie z:
http://www.thedcasite.com/Omega3/Omega3.html
Oleje rybne są wysoce efektywnymi agentami przeciw nowotworowymiOleje rybie są powiązane ze zmniejszonym ryzykiem wystąpienia nowotworów:„długie n-3 łańcuchy PUFA, kwasy eikozapentaenowy, dokozaheksaenowy, były najbardziej efektywnymi kwasami dokonującymi aresztu wzrostu komórkowego” z
badania nowotworu piersiWysokie poziomy dietetycznych n-3 kwasów tłuszczowych z ryb/ skorupiaków (morskie n3 kwasy tłuszczowe) były znacząco związane ze zmniejszonym ryzykiem. Relatywnie do najniższego kwartyla
zażywania, osoby w wyższych trzech kwartylach doświadczyły 26% zmniejszenia ryzyka.”
Singapursko – Chińskie badanie zdrowotne.
„Każde dodatkowe dziennie zażywanie 0.5 g morskich kwasów tłuszczowych w pożywieniu było powiązane z 24% zmniejszonym ryzykiem nowotworu przerzutowego.”
Badanie ryby i nowotwór prostaty (pdf)„Jest zaproponowane, że włączanie DHA powoduje, że błona komórkowa guza jest znacznie bardziej przenikalna, co może tłumaczyć , po części jego przeciw guzowe właściwości.”
DHA zwiększa przenikalność lipidowych pęcherzyków oraz komórek guzaZ
Badanie nowotwór prostaty oraz rybie kwasy tłuszczowe ze Szwecji: Spożywanie rybich kwasów tłuszczowych może zredukować ryzyko nowotworu prostaty, aczkolwiek epidemiologiczne badania spożycia ryb nie są często spotykane. Zbadaliśmy związek pomiędzy spożyciem ryb a nowotworem prostaty w oparciu o populacyjne prospektywne badanie kohortowe 6272 Szwedzkich mężczyzn. Podczas 30 lat, wykonywania badań kontrolnych, mężczyźni, którzy nie spożywali ryb mieli dwojako lub trojako wyższą częstotliwość występowania nowotworu prostaty niż którzy spożywali umiarkowane lub wysokie ich ilości. Nasze wyniki sugerują, że spożycie ryb może być związane ze zmniejszonym ryzykiem nowotworu prostaty.
We
włoskim badaniu które przeglądało konsumpcję ryb (pdf), We wnoskach stwierdzili:” Wyniki tego badania sugerują, że w dodatku do potencjalnej korzyści spożywania ryb w przypadku schorzenia sercowo – naczyniowego, spożywanie nawet względnie małych ilości ryb jest korzystnym wskaźnikiem ryzyka kilku nowotworów przewodu pokarmowego, szczególnie nowotworu okrężnicy i odbytu.”
W olbrzymim przeglądzie
oleje omega 3 i schorzenia sercowo – naczyniowe (PDF)” „Wyniki z badań prospektywch prewencji wtórnej sugerują, że suplementacja EPA/DHA w zakresie od 05 do 1.8 g/d (albo jako rybich kwasów tłuszczowych lub suplementów) znacząco redukuje śmiertelność kardiologiczną oraz wynikłą z innych przyczyn.”
Wielokrotnie wykazano, że oleje rybie zabijają komórki nowotworowe, a DHA jest bardziej efektywne niż EPA:„Sprzężony kwas eikozapentaenowy (CEPA), oraz sprzężony kwas dokozaheksaenowy (CDHA)… wykazały intensywną cytotoksyczność z LD(50) przy 12 i 16 mikroM, opdowiednio w komórkach DLD-1 (Gruczolakorak), podczas, gdy nie miały one żadnego wpływu na normalne ludzkie linie komórek fibroblastycznych… "
Badanie EPA i DHA oraz apoptoza„Nasze wyniki pokazały, że kwasy tłuszczowe inhibitowały wzrost komórek, podczas gdy tylko DHA indukowało apoptozę komórek”
DHA indukuje apoptozę w komórkach nowotworu trzustki (pdf)„DHA musi być włączone do membrany komórkowej nowotworu aby było efektywne. „Wyniki wskazują, że wynikiem wychwyt DHA do komórek guza są podwyższone charakterystyki membrany komórkowej guza i zmniejszona zdolność do przerzutowania.”
Inhibitorowy wpływ DHA na przerzuty do płuc.
„Jak zostało to wcześniej doniesione przez innych olej rybi znacząco zmniejsza określone markery rozrostu komórkowego, ale jego największy wpływ był na utrzymywaniu wyższego poziomu apoptozy przy obecności czynnika rakotwórczego.”
Olej rybi blokuje karcynogenezę indukowaną przez Azoxymethane w szczurzej okrężnicy poprzez zwiększanie różnicowania komórkowego i apoptozę niż przez zmniejszanie rozrostu komórek (pdf)W badaniu odnośnie wzrostu guza i przelutowaniu do mysiej wątroby, olej z karpia (0.1 lub 0.2 mL na mysz) znacząco redukował wzrost guza oraz przezuty do wątroby. Kwas linolowy oraz kwas linolenowy nie miał żadnego znaczącego wpływu na wzrost guza lub przerzuty do wątroby.
Olej z karpia ale nie kwas linolenowy inhibituje wzrost guza oraz przezuty u Myszy.pdfW
badaniu ludzkich komórek nowotworu trzustkioba kwas linolenowy oraz DHA inhibitował wzrost komórek, ale tylko DHA indukował apoptozę.
„Zostało wywnioskowane z wyników obecnego badania, że przeciw guzowa właściwość EPA jest związaną głównie z inhibicją przez niego rozrostu komórek, gdzie to od DHA zależy jego indukcja apoptozy”
Dietetyczna suplementacja kwasem eikozapentaenowym i kwasem dokozaheksaenowym inhibituje wzrost nowotworu wątrobowo komórkowego morrisa 3924A u szczurów: Wpływ na rozrost i apoptozę„DHA był bardziej skuteczny niż EPA w inhibicji wzrostu komórek MDA-MB-231 (nowotwór piersi)
Mechanizmy kwasów tłuszczowych omega -3 indukowały inhibicje wzrostu w MDA-MB-231 ludzkich komórek nowotworu piersiPrzypadek remisji oparty na wysokiej konsumpcji olejów rybich:Konsumował 15 gramów długo łancuchowaych kwasów tuszowych omega 3 kwas eikozapentaenowy (EPA) oraz kwas dokozaheksaenowy (DHA) na dzień”
Żywieniowa interwencja z użyciem kwasów omega-3 w przypadku złośliwego włóknistego guza histiocytarnego płuc.(Dzięki Blake Frederick za podesłanie nam tego artykulu)
Oleje rybie i niektóre specyficzne nowotwory:Oleje rybie pomagają
pacjentom w przypadku nowotworu trzustki w zyskaniu na wadze (zobaczcie również powyżej artykuł na temat trzustki)
„istniało znaczące zależne od niskiej dawki ryzyko wystąpienia białaczki oraz chłoniaka nieziarnicznego”
Dietetyczne spożycie ryb oraz ryzyko białaczki, szpiczaka mnogiego i chłoniaka nieziarnicznego (pdf)BiałaczkaDHA inhibituje wzrost kultur przerzutowych komórek czerniaka .
Areszt cyklu komórkowego oraz apoptoza komórek czerniaka wywołany przez kwas dokozaheksaenowy związany z obniżoną fosforylacja pRb.Chłoniak u psów (pdf)Aby zobaczyć przykład odpowiedzi pacjenta na DHA, przejrzyjcie ten
artykuł na temat Sam’a Hutchinson’a „Ale wydaje się, że się opłaciło i omega -3 daje rezultaty. W przeciągu tygodni, Hutchison’owie mówią, że włosy Sam’a oraz brwi zaczęły odrastać. Zauważyli też, że ma więcej energii.”
Olej Rybi oraz DHA wchodzi w synergię również z innymi terapiami:„W obecnym badaniu w, włączenie 3% FOC do diety, nawet bez użycia chemioterapii DOX była efektywna w tłumieniu wzrostu guza tak samo jak chemioterapia DOX u myszy które spożywały 5% dietę CO” oraz „Te pozytywne rezultaty uzasadniają kliniczne badania FOC (koncentraty olejów rybich) w połączeniu z chemioterapią.”
Trzy procentowy dietetyczny koncentrat oleju rybiego zwiększył efektywność Doxorubicin przeciw MDA-MB 231 hetero przeszczepowemu nowotworu piersi.DHA pomaga trójtlenkowi arsenu walczyć z białaczką: „ Nasze dane zapewniają pierwszy dowód na to, że DHA może pomóc rozszerzyć terapeutyczne spektrum As203 oraz sugeruje, że połączenie As203 i DHA może być bardziej szeroko stosowana w terapii białaczki”
Kwas dokozaheksaenowy zwiększa apoptozę prowadzoną trójtlenkiem arsenu w komórkach HL-60 opornych na trójtlenek arsenu.Tutaj można zobaczyć opis jak sól kwasu masłowego wchodzi w synergię z DHA
Witaminy E i C zmniejszają efektywność DHA„ Proces utleniający bierze udział w apoptozie indukowanej przez DHA ponieważ „Butylowany hydroksytoluen” i „witamina E zapobiegały tworzeniu peroksydacji lipidów odwracały apoptozę” oraz „Obserwowaliśmy że wstępne oczyszczanie komórek PaCa-44 z użyciem anty oksydantów BHT (10 mikro M) oraz witaminy E (40 mikro M) odwracało apoptozę indukowaną przez DHA (200 mikro M). Również zaobserwowaliśmy, że terapia komórek PaCa-44 z użyciem DHA indukowała wzrost koncentracji
MDA (Malondialdehyde) który był silnie inhibitowany przez oczyszczanie komórek z wykorzystaniem BHT lub witaminy E”
Kwas dokozaheksaenowy indukuje apoptozę w ludzkiej linii komórkowej PaCa-44 nowotworu trzustki poprzez aktywne wyrzucanie obniżonego glutationu i peroksydację lipidów.
„wyniki te zapewniają dowód, że dietetyczne FO (Oleje tłuszczowe) mogą znacząco tłumić wzrost ludzkiego nowotworu piersi…” oraz „ Podsumowując, dietetyczne FO indukowane tłumienie wzrostu ludzkiego nowotworu piersi jest funkcją przynajmniej po części akumulacji produktów peroksydacji lipidów w tkankach guza.”
Dietetyczny olej rybi inhibituje wzrost ludzkiego nowotworu piersi: Funkcja zwiększonej peroksydacji lipidów.Poza wykazaniem korelacji pomiędzy ilością podwójnych wiązań kwasów tłuszczowych oraz odsetku komórek poddających się apoptozie (w znaczeniu DHA> olej lniany), dokument ten pokazuję, że apoptoza indukowana PUFA była utleniająca (poprzez peroksydację lipidów) i była ona blokowana przez kwas vitamin E acetale.
Apoptyczna śmierć nowotworowych komórek trzustki indukowana przez wielonasycone kwasy tłuszczowe zmienia się z ilością podwójnych wiązań i angażuje mechanizm utleniający. Te zagadnienie podwójnego wiązana jest wspierane przez „Wszystkie nasze dane sugerują, że ilość podwójnych wiązań w łańcuchach atomów węgla kwasów tłuszczowych jest bardziej istotne niż umiejscowienie podwójnego wiązania”
Rola cyklooksygenazy w n-6 i n-3 wielonasyconych kwasach tłuszczowych modyfikowała wpływ na rozrost komórkowy, synteza PEGE2 i cytotoksyczność w ludzkich liniach komórkowych nowotworu jelita grubego.„Zostało zaobserwowane, że w guzach ssaków, długo łańcuchowe kwasy tłuszczowe FA nie tylko zwiększały apoptozę ale także peroksydację lipidów oraz apoptyczny wpływ może być odwrócony przez anty oksydanty”
n-3 kwasy tłuszczowe oraz peroksydacja lipidów w inhibicji ludzkiego nowotworu piersi.„Dodanie witaminy E do komórek nowotworowych… prawie całkowicie przywróciło wzrost komórkowy” Nasze dane wskazują, że PUFA znacząco interferują z wzrostem komórkowym nowotworu piersi in vitro z uwagi na tworzenie się produktów oksydacyjnych.
Wpływ n-3 kwasów tłuszczowych na wzrost komórek ludzkiego nowotworu piersi in vitro: Związek z utleniaczami i witaminą E.„Inhibicja wzrostu komórkowego A549 lub B16 przez TGF-beta 1 w obecności PUFA była prawie całkowicie odwracalna przez antyoksydacyjny wpływ witaminy E,
sugerując rolę dla peroksydacji lipidów w tym procesie"
Inhibicja komórek nowotworowych oraz komórek czerniaka prez Transformujący czynnik wzrostu-β typ 1 jest zależne od obecności wielonasyconych kwasów tłuszczowych"Podsumowując, niektóre właściwości olejów rybich, w szczególności trój glicerydów i fibrynogenów były znacznie bardziej wyraziste, kiedy olej był odpowiednio suplementowe witaminą E. Prawdopodobnie ma to związek z anty oksydacyjnymi właściwościami witaminy E, co prowadzi do efektywnej inhibicji peroksydacji kwasów tłuszczowych , mniejszego formowania się MDA i większej ilości aktywnych (n-3) kwasów tłuszczowych w miejscu ich aktywności w wątrobie. Końcowy rezultat to wyrazisty spadek w syntezie trój glicerydów i fibrynogenów. „ z
Wpływ oleju rybiego na Trój glicerydy itp u ludzi suplementowanych witaminą E (pdf)Zażywanie wysokich dawek olejów rybich bez suplementacji witaminą E nie jest zalecane dla ludzi zdrowych. Naraża cię to na potencjalnie wyższy atak wolnych rodników.
Wpływ długo terminowej suplementacji olejem rybim na poziom witaminy E i lipidową peroksydacje u kobiet.
Szczury obciążone guzami będące na diecie z uwzględnieniem wielonasyconych kwasów tłuszczowych lepiej sobie radziły bez witaminy E.
Tłumienie promotorowego wpływu wielonasyconych kwasów tłuszczowych poprzez brak dietetycznej witaminy E w eksperymentalnym nowotworze ssaków.„DHA było związane z zwiększoną produkcją wewnątrz komórkowych ROS (reaktywnych form tlenu) oraz toksyczną lipidowa peroksydację produktów i była ona znoszona przez anty oksydacyjną witaminę E lub kiedy kwas oleinowy był (nie peroksydacyjny kwas tłuszczowy) był używany zamiast DHA”
Kwas dokozaheksaenowy zwiększa apoptozę prowadzoną trójtlenkiem arsenu w komórkach HL-60 opornych na trójtlenek arsenu.„Zarówno inhibicja ścieżki COX przez indometacynę jak również inhibicja bezpośredniej peroksydacji lipidowej przez anty oksydanty takie jak witaminy E i C zmniejszała przeciw wzrostowe właściwości AA jak również EPA. Także malondialdehyde, produkt peroksydacji oraz aktywność COX były zmniejszone przez dodanie witaminy E i częściowo zmniejszony przez indometacynę. Dane te wspierają hipotezę, że inhibitorowy oraz cytotoksyczny wpływ PUFA z Metylenowo przerwanymi wiązaniami podwójnymi takimi jak AA i EPA wynika z peroksydacji produktów które są generowane podczas peroksydacji lipidów oraz aktywności COX.”
Rola cyklooksygenazy w n-6 i n-3 wielonasycocnych kwasach tłuszczowych pośredniczył we wpływie na rozrost komórek. Synteza PGE2 i cytotoksyczność w ludzkiej linii komórkowej nowotworu jelita grubego. Oleje rybie redukują neuropatię obwodową„Pond to, ochronny wpływ oleju rybiego był obserwowany na histologiczne uszkodzenie nerwów. [endoneurial edema, degeneracja aksonalna (o 10 – 15%) z demielinacją]. Ponadto, bimodalna dystrybucja wewnętrznej średnicy mielinowej, włókien była nieobecna w grupie DO i była przywrócona w grupie DM.
Dane te sugerują, że terapia olejem rybnym może być efektywna w zapobieganiu cukrzycowej neuropatii.”
Z suplementacja olejami rybnymi zapobiega indukowaną cukrzycą prędkością przewodzenia nerwów oraz neuroanatomiczne zmiany u szczurach.Dawkowanie olejów rybich oraz toksyczność„Zostało odkryte, że maksymalna tolerowana dawka to 0.3 grama/kg na dzień tego preparatu. TO znaczy, że 70kg pacjent zazwyczaj może tolerować aż do 21 1gramowych kapsułek/dzień zawierających 13.1 grama kwasu eikozapentaenowego oraz kwasu dokozaheksaenowego, dwóch znaczących v-3 kwasów tłuszczowych. Toksyczność ograniczona dawkowo była żołądkowo-jelitowa, głównie biegunka oraz ubogo opisana toksyczność określona jako „nie możliwa to tolerancji w przełyku lub żołądku.”
Faza I badania klinicznego kapsułek z rybim kwasem tłuszczowym dla pacjentów z nowotworową kacheksją: Nowotwór i Białaczka (pdf) by podkreślić rozległość dyskusji nad poprzednimi badaniami, omawianym w tym badaniu,
kliknij tutaj.
18 gramów na dzień EPA było dobrze tolerowane w tym badaniu.
Tolerancja oraz włączenie wysokich dawek kwasu eikozapentaenowego diester emulsion przez pacjentów z kacheksją i nowotworem trzustki.Wydaje się, że istnieją długo terminowe zagadnienia dotyczące zażywania DHA. Należy zauważyć, że te badanie dotyczy dawki 400mg/dzień, która jest niższą dawką jaką pacjent by zażywał na dzień. W cztero letnim badaniu pacjentów zażywających DHA „ Występował trend ku niższej głównej koncentracji witaminy E u grupy suplementowanej kwasem dokozaheksaenowym po okresie 4 lat. Suplementacja kwasem dokozaheksaenowym nie wpłynęła negatywnie na anty oksydacyjne właściwości plazmy krwi, agregację płytek, aktywność funkcyjna enzymów wątrobowych, lub lipoproteinowa zawartość lipidów w plazmie krwi u pacjentów z XLRP. Wniosek stosowanie długo terminowej suplementacji kwasem dokozaheksaenowym pacjentów z XLRP nie była związana z żadnymi zagrożeniami bezpieczeństwa w tym 4 letnim badaniu klinicznym.”
Biologiczne ocena bezpieczeństwa suplementacji kwasem dokozaheksaenowym w losowym badaniu klinicznym retinopatii barwnikowej sprzężonej z chromosomem X.
Jakość DHACzy każdy olej rybi lub DHA działa? Prawdopodobnie nie. Niezbędne jest, aby ten olej był nieutleniony.
Kluczem do sukcesu z użyciem oleju rybiego leży w licznych podwójnych wiązaniach jakie one mają. DHA ma ich 6. EPA ma 5. Oleje te są bardzo podatne na utlenianie. Kiedy zostają one wystawione na działanie powietrza, rozpoczyna się proces utleniania. Ich wartość w walce przeciw nowotworowi to ich utlenianie wewnątrz naszych ciał, nie w powietrzu. Każde utlenienie mające miejsce przed konsumpcją pomniejsza ich wartość.
„ Podstawowe (n-3) kwasy tłuszczowe w oleju rybim, kwas eikozapentaenowy [20:5(n-3)] oraz kwas dokozaheksaenowy [22:6(n-3)] mają aż do 3 razy tyle podwójnych wiązań na cząsteczkę niż (n-6) kwasy tłuszczowe, które znajdują się w oleju kukurydzianym, taki jak kwas linolowy [18:2(n-6)]. Zwiększa to szanse ataku oksydacyjnego i może wspierać propagację reaktywnych form tlenu (ROS)”
„Ponadto, wykazaliśmy, że dietetyczne (n-3) PUFA bez trudu włączane do membrany mitochondrialnej (38), usposabiając mitochondria do zwiększonej peroksydacji lipidów i uszkodzenia membrany oraz wspierać propagacje reaktywnych form tlenu (ROS) generowanych przez mitochondrialny system transportujący elektrony (36).”
„
Jest możliwe, że wiele ze spożywanych kwasów tłuszczowych w tych eksperymentalnych dietach zapewniało wysoki stopień nienasycenia ponieważ diety były utrzymywane przy temperaturze 80*C by zapobiec utlenianiu się kwasów tłuszczowych. Aczkolwiek warunki te mogą nie być praktyczne poza warunkami laboratoryjnymi, i mniej niż optymalne przechowywanie może zwiększyć ilość utlenianych kwasów tłuszczowych przed spożyciem. Może to mieć istotny wpływ na fizjologiczny wpływ dietetycznych lipidów i zdecydowanie zapewnia dalsze badania. „
Zwiększenie reaktywnych form tlenu przez dietetyczny olej rybi połączony z osłabieniem obrony przeciw oksydacyjnej przez dietetyczną pektynę zwiększa szczurzą apoptozę kolonocytówWyzwaniem jest doprowadzenie tych olejów do stanu bliskiej zerowemu utlenianiu. Idealnie jest dostać wysokiej jakości produkt który nie zawiera anty oksydantów. To mogło by wymagać dostarczania i przechowywania olejów rybich w bardzo niskich temperaturach. Najlepszą rzeczą jaką można zrobić teraz jest używanie produktów jakie są obecnie dostępne. Obecność nieco witaminy E w olejach sprzedawanych w sklepach ze zdrową żywnością jest nieuniknione, gdyż są one potrzebne do stabilizacji olejów.
Oleje rybie, szczególnie DHA, ma też wiele innych korzyści zdrowotnych. Tutaj kilka odnośników:
1. Zredukowane ryzyko Alzheimera:
ryzyko,
ryzyko22. Niższe ryzyko
cukrzycy u dzieci3. Obniżone ryzyko ataku serca (
Pośród kobiet, wyższe spożycie olejów rybich i kwasów tłuszczowych omega-3 jest związane z zmniejszonym ryzykiem CHD, w szczególności śmierci związanej z CHD)
4. Zmniejszone ryzyko degeneracji plamki żółtej (
Wysokie posżycie ryb może zredukować ryzyko AMD)