Metformin - lek na cukrzyce typu II robi to samo co p53

Co przyniesie przyszłość?
Wiadomości ze świata nauki, odkrycia, nowe dokonania medycyny mogące pomóc w walce z glejakiem. Oraz specjalny dział poświęcony najnowszym informacjom na temat Temodalu (TMZ).

Metformin - lek na cukrzyce typu II robi to samo co p53

Postprzez Crono5 » Pn sie 20, 2007 7:53 am

Metformin kills some cancer cells
Medical Research News
Published: Thursday, 16-Aug-2007

przedruk z:


http://www.uphs.upenn.edu/news/News_Releases/aug07/metformin-cancer-cells.html

Researchers at the University of Pennsylvania School of Medicine have found that a commonly prescribed diabetes drug kills tumor cells that lack a key regulatory gene called p53.
Results from current studies in mice may result in new therapies for a subset of human cancers that tend to be aggressive and resistant to existing treatments.
Additionally, the findings open up a new avenue for targeting cancers whose hallmark is the absence of this regulatory gene.

The Penn team reported their findings last month in Cancer Research.

"This is the first time you can show that tumor growth is impaired by a diabetes drug," says senior author Craig B. Thompson, MD, Director of the Abramson Cancer Center and Chairman and Professor of Cancer Biology and Medicine. "It is specific for tumors that lack p53, which is the most common mutation in human cancer."

More than half of all human cancers have lost the p53 gene. Yet even in an era of molecularly targeted therapies scientists have had trouble figuring out how to compensate for the absence of a gene. Unlike a genetic mutation that changes the function or activity of a gene, which can be inhibited by a well-tailored drug, loss of a gene leaves nothing for the drug to target.

Thompson and his team, however, have been accumulating evidence over the last several years that p53, best known as a regulator of cell division, controls several metabolic pathways in cells. For potential cancer therapies, that means a drug that affects pathways controlled by p53 could help control p53-deficient tumors.


Obrazek
Po lewej w kolorze zielonym ginace komurki nowotworowe po poddaniu ich dzialaniu (http://www.uphs.upenn.edu/news/News_Releases/mar07/p53-test-cancer-drugs.html) "proteasome inhibitors" po prawej w kolorze zielonym ginace komurki po ropzoczeciu produkcji genu p53.

Significantly, the regulation of metabolic pathways by p53 is also influenced by metformin, the most widely used diabetes drug. Metformin activates the metabolic enzyme AMPK (AMP activated protein kinase), which exerts changes on cellular metabolism by affecting p53 function. Two observational studies already show that diabetic patients who take metformin have a lower rate of cancer diagnosis and mortality than other diabetics.

Thompson's group hypothesized that metformin may specifically slow the growth of cancers that lack p53. To find out, they injected human colon cancer cells that have normal p53 function into one side of mice and colon cancer cells that lack p53 into the other side. Four days later they started treating the animals with a daily injection of either a saline control solution or with metformin, using a dose comparable to diabetic treatment in humans.

Four weeks later, the p53-deficient tumors in mice treated with metformin were half the size of the p53 deficient tumors in control mice. There was no difference in the size of the p53 normal tumors between the animals treated with metformin or saline. They concluded that metformin slowed the growth of the colon cancer cells that lack a normal p53 function.

The researchers found that metformin instructs cells to switch metabolic pathways. Instead of using the most energy efficient pathway - called oxidative phosphorylation - the cells are forced to use stress-related ones, which are typically used when the cell is short on oxygen, glucose or other nutrient sources. But in the absence of p53, the cells can't make the switch. "Without p53, if we force cells to live on alternative substrates, they can't do it," explains Thompson.

Thompson's team is now working with collaborators to decide how best to translate these novel observations into clinical practice. If preclinical tests continue to look promising, development of metformin as a cancer therapy may move quickly as the drug is already approved by U.S. Food and Drug Administration for use in humans, the researchers surmise.

dodatkowe info:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=17638885&ordinalpos=9&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum
http://www.caspases.org/showinfo.php?pmid=17638885
http://www.sciencedaily.com/releases/2007/07/070725093631.htm
http://www.lef.org/magazine/mag2001/sep2001_report_metformin_01.html
http://www.skyscape.com/estore/medalertmsg.aspx?id=1822
http://www.fda.gov/cder/drug/infopage/pioglitazone/default.htm
http://www.fda.gov/cder/drug/infopage/rosiglitazone/default.htm
http://www.med.upenn.edu/camb/faculty/cgc/eldeiry.html
http://www.cancerprev.org/Journal/Issues/26/101/1096/4412
http://info.cancerresearchuk.org/news/newsarchive/2007/august/18247498

badania na temat zapobiegania przez Metformin wystepowania raka:
http://www.bmj.com/cgi/content/full/330/7503/1304

o apotozie indukowanej przez leki na cukrzyce typu II podawalem jzu tuataj:
http://aj-press.home.pl/glejak/phpBB2/viewtopic.php?p=3737#3737
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Postprzez Crono5 » Wt gru 25, 2007 6:38 pm

Metformin zabija niektóre komórki nowotworowe- wersja przetłumaczona )
Medical Research News
Published: Thursday, 16-Aug-2007

przedruk z:


http://www.uphs.upenn.edu/news/News_Releases/aug07/metformin-cancer-cells.html




Naukowcy z University of Pennsylvania School of Medicine odkryli, ze popularny lek dla cukrzyków zabija komórki nowotworowe w których nie występuje kluczowy gen regulatorowy p53. Wyniki badan przeprowadzone na myszach mogą skutkować rozwojem nowych terapii przeciw agresywnym nowotwory które obecnie są odporne na istniejące terapie.
Dodatkowo odkrycie otwiera nowa drogę celowania w komórki nowotworowe w których kluczowy gen p53 nie istnieje.

Zespól z Penn zgłosił swoje odkrycie do opublikowania w zeszło miesięcznym (07 2007) Cancer Research.
"Po raz pierwszy można pokazać ze wzrost guza jest kontrolowany przez lek dla cukrzyków" - mówi autor Craig B. Thomson d.med, dyrektor Abramson Cancer Center oraz członek i profesor Cancer Biology of Medicine. "Brak p53 jest typowa mutacja występująca w ludzkich guzach nowotworowych".


Obrazek
Po lewej w kolorze zielonym ginące komórki nowotworowe po poddaniu ich działaniu (http://www.uphs.upenn.edu/news/News_Releases/mar07/p53-test-cancer-drugs.html) "proteasome inhibitors" po prawej w kolorze zielonym ginące komórki po
rozpoczęciu produkcji genu p53.

Ponad polowa ludzkich nowotworów nie posiada genu p53. Nawet teraz w dobie "terapii celowanych" naukowcy maja problemy ze zrozumieniem jak kompensować brak tego genu.

Tak czy inaczej Thompson oraz jego zespól zbierali dowody na to ze p53, najlepiej znany jako regulator podziałów komórkowych kontroluje także niektóre ścieżki metaboliczne w komórkach.
Dla potencjalnych terapii nowotworowych, oznacza to ze lek ten który kontroluje te same ścieżki ścieżki co p53, może pomóc zapanować na guzami w których gen ten nie występuje,


Jak widać metformin umożliwia kontrole nad tymi samymi ścieżkami metabolicznymi co gen p53. Metformin aktywuje enzym metaboliczny AMPK (AMP activated protein kinase (kinaza bialkowa)), która wpływa na zmiany w metabolizmie komórki, poprzez wplyw na funkcje p53. Juz same badanie obserwacyjne diabetyków zażywających metformin pokazuja ze u tychże pacjentów zadziej stwierdza sie przypadki występowania
nowotworów.

Zespól thomsona zakłada ze metformin może znacząco spowolnić wzrost nowotworów które nie posiadają p53. Żeby to potwierdzić wszczepili myszy komórki nowotworu okrężnicy z normalna funkcja p53 w jedna cześć myszy oraz w druga te komórki które nie posiadały p53. Cztery dni później zaczeli podawać codziennie zwierzęta albo płyn kontrolny silnie (placebo) albo płyn z metformin, u użyciem dawki podobnej do tej jaka jest stosowana u diabetyków.

Cztery tygodnie później, guzy bez p53 leczone preparatem z metformin były o polowe mniejsze w porównaniu z tymi które posiadały prawidłowo funkcjonujący gen, Nie bylo zdanych różnic w przypadku guzów z p53 leczonych czy to placebo czy metformin.


Zespól doszedł do wniosku ze metformin spowolnił rozrost nowotworu w którym nie występował p53.
Naukowcy odkryli, ze metformin instruuje komórki zęby przełączyły ścieżki metaboliczne. Komorki nowotworowe zamiast używać najbardziej wydajnej - nazywanej fosforylacją oksydacyjną ("oxidative phosphorylation") Komórki są zmuszone ażeby korzystać z mniej wydajnych, które to są używane w przypadku jeśli komórka ma ograniczony dostęp do tlenu, glukozy bądź innego źródła. Lecz w przypadku braku p53 komórki nie są w stanie dokonać zmiany tego przełącznika. "Bez p53, jeśli zmusimy komórki żeby funkcjonowały przy uzyciu alternatywnych substratów one nie są w stanie tego dokonać" wyjaśnia Thompson.

Zespól thompsona wraz ze współpracownikami pracuje teraz nad tym jak najlepiej przenieść wyniki tych obserwacji do testów klinicznych . jeśli przedkliniczne testy będą dalej wyglądać obiecująco, tworzenie nowej terapii antynowotworowej opartej na metformin może sie szybko posuwać, ponieważ lek już jest zaakceptowany przez amerykańskie FDA do leczenia ludzi.
Ostatnio edytowano Cz gru 27, 2007 5:37 pm przez Crono5, łącznie edytowano 2 razy
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Postprzez samograj » Wt gru 25, 2007 9:25 pm

Piszesz o białku p53.
Czy jeśli w badaniu hist-pat. mojego męża mam coś takiego:
"odczyn p 53 wybitnie silnie dodatni" oznacza, że ten typ nowotworu ma tego białka za duzo????......czy też wybitnie silnie go nie ma????
Pozdrawiam - Anka!!!
Jeżeli nie znasz ojca choroby, to na pewno zła dieta jest jej matką!!!
http://miniland-for-web.ovh.org
http://pies-portrety.ovh.org
http://ogarypolskie.ovh.org
http://nadziejamoja.ovh.org
samograj
swój człek
 
Posty: 711
Dołączył(a): Śr paź 10, 2007 2:24 pm
Lokalizacja: Kraków

Postprzez moto_kate » Wt gru 25, 2007 9:39 pm

Nie jestem pewna, ale z tego co czytam w necie o odczynach w przypadku raka piersi, to znaczy - dużo (czy też - gen/białko jest aktywne).
_______________________________

Serdecznie pozdrawiam,

..:: Kate ::..
moto_kate
*** Administrator ***
 
Posty: 1444
Dołączył(a): Pt cze 02, 2006 4:24 pm
Lokalizacja: Wybrzeże

Postprzez samograj » Wt gru 25, 2007 9:50 pm

moto_kate napisał(a):Nie jestem pewna, ale z tego co czytam w necie o odczynach w przypadku raka piersi, to znaczy - dużo (czy też - gen/białko jest aktywne).


To na bazie tego co piszesz i napisałaś mi na temat białka p53 odpowiadając na mój post wynikałoby, że w ramach nowotworu znajduje się "batalion" białka p53, które z założenia powinno spełniać funkcje zabójcze dla komórek nowotworowych, ale tego nie robi , bo....w chromosomie 17, w którym to białko się mieści nastapiła jakaś mutacja, dezaktywująca jego zabójcze działanie na komórki rakowe.
Czy ja dobrze rozumuję???
Jeśli mąż ma dużo tego białka, a nowotwór się rozwija w szybkim tempie, tzn., że białko jest nieaktywne, czy tak???

A może mam na ten wynik spojrzeć z nadzieją????
Może skoro ma wybitnie silnie dodatni odczyn białka p53, oznacza to, że organizm sie broni????
POGUBIŁAM SIĘ!!!!
Pozdrawiam - Anka!!!
Jeżeli nie znasz ojca choroby, to na pewno zła dieta jest jej matką!!!
http://miniland-for-web.ovh.org
http://pies-portrety.ovh.org
http://ogarypolskie.ovh.org
http://nadziejamoja.ovh.org
samograj
swój człek
 
Posty: 711
Dołączył(a): Śr paź 10, 2007 2:24 pm
Lokalizacja: Kraków

Postprzez moto_kate » Śr gru 26, 2007 2:41 pm

Do tego trzeba by biologa... :? Ale że google naszym przyjacielem, to znalazłam parę wskazówek:

Ogólnie o białku P53: http://pl.wikipedia.org/wiki/P53

Dokładniej - i o dziwo strawnie - o P53: http://www.almamedia.com.pl/pliki/OP/20 ... _4_223.pdf

http://nauka.opi.org.pl/raporty/opisy/s ... n84883.htm - "W badanej grupie nie wykazano zależności pomiędzy ekspresją białka P53 a rokowaniem" - to na temat raka krtani.

http://www.termedia.pl/magazine.php?mag ... e=ABSTRACT - "Nie wykazano zależności antygenu Ki67 i białka p53 od stopnia złośliwości histologicznej i aktywności proliferacyjnej glejaków.". Znalazłam jednak polemikę z tym artykułem, gdzie podważana jest metodologia tych badań: http://64.233.183.104/search?q=cache:yh ... cd=3&gl=pl

http://www.dako.pl/prod_downloadpackage ... =114842001 - "W prawidłowych komórkach stężenie białka p53 jest najczęściej poniżej progu detekcji metod immunohistochemicznych. Mutacje genu p53 należą do najczęstszych zaburzeń molekularnych występujących w nowotworach u ludzi. Te mutacje mogą powodować
akumulację lub nadmierną ekspresję zmutowanego białka p53.
Wiele z tych mutacji występuje w domenach białka wiążących DNA, co
uniemożliwia zmutowanemu białku p53 poprawne łączenie się z docelowym fragmentem DNA (1-4). Mutacje genu p53 zostały wykryte
w różnych typach nowotworów ludzkich w narządach takich jak płuca, okrężnica i odbytnica, przełyk, jajniki, trzustka, skóra, żołądek, głowa
i kark, pęcherz moczowy, gruczoł krokowy oraz wielu innych (4)."

http://neurochirurg.pl/neuroskop/2004nr6/21.pdf - jeszcze o mechanizmie działania P53.

http://www.mediton.pl/library/orl_volum ... cle-94.pdf - ten tekst wiele wyjaśnia: "Prawidłowe białko P53 ma okres półtrwania 10-20 minut, natomiast białko zmutowane przebywa w komórce do 12 godzin i dzięki temu może być wykrywane IHC [zapewne immunohistochemicznymi]". (!)
"[...] wiele dowodów wskazuje, że [...] P53 mogą stymulować zarówno apoptozę, jak i proliferację komórek."
"Uważa się, że działanie leków przeciwnowotworowych
i promieniowania jonizującego polega na indukcji
apoptozy w komórkach guza. Stwierdzono jednak, że
skuteczność tego leczenia zależy od obecności w komórkach
nowotworowych prawidłowego genu P53
[34].
Chorzy z obecną mutacją genu P53, leczeni tylko napromienianiem,
mogą więc wykazywać złą odpowiedź na
zastosowaną terapię [11,58]. Jest to związane z fizjologiczną
rolą białka P53, które u chorych z prawidłową
formą białka („dziki typ” P53) rozpoznaje komórki nowotworowe
z uszkodzeniami DNA spowodowanymi
działaniem promieniowania i uznając za nienaprawialne,
skierowuje na drogę apoptozy. Mutacje genu P53
powodują, że zmienione białko traci swe właściwości
hamujące proliferację uszkodzonych komórek (w tym
wypadku na skutek promieniowania) i nie zapobiega dalszemu
ich rozrostowi
[11]."


Jak widać, nie jest to wszystko jednoznaczne - jeśli miałabym zgadywać, to obstawiam wersję, że wybitnie dodatni odczyn oznacza zmutowane, niewłaściwie działające P53.[/list]
_______________________________

Serdecznie pozdrawiam,

..:: Kate ::..
moto_kate
*** Administrator ***
 
Posty: 1444
Dołączył(a): Pt cze 02, 2006 4:24 pm
Lokalizacja: Wybrzeże

Postprzez moto_kate » Śr gru 26, 2007 2:46 pm

Ponadto z przytoczonego przez Crono tekstu rozumiem, że metformin potrafi niejako zastąpić w działaniu P53.
_______________________________

Serdecznie pozdrawiam,

..:: Kate ::..
moto_kate
*** Administrator ***
 
Posty: 1444
Dołączył(a): Pt cze 02, 2006 4:24 pm
Lokalizacja: Wybrzeże

Postprzez samograj » Śr gru 26, 2007 3:45 pm

moto_kate napisał(a): białko zmutowane przebywa w komórce do 12 godzin i dzięki temu może być wykrywane IHC [zapewne immunohistochemicznymi]". (!)
"[...] wiele dowodów wskazuje, że [...] P53 mogą stymulować zarówno apoptozę, jak i proliferację komórek."

skuteczność tego leczenia zależy od obecności w komórkach
nowotworowych prawidłowego genu P53
[34].
Chorzy z obecną mutacją genu P53, leczeni tylko napromienianiem,
mogą więc wykazywać złą odpowiedź na
zastosowaną terapię [11,58]. Mutacje genu P53
powodują, że zmienione białko traci swe właściwości
hamujące proliferację uszkodzonych komórek (w tym
wypadku na skutek promieniowania) i nie zapobiega dalszemu
ich rozrostowi
[11]."


Jak widać, nie jest to wszystko jednoznaczne - jeśli miałabym zgadywać, to obstawiam wersję, że wybitnie dodatni odczyn oznacza zmutowane, niewłaściwie działające P53.[/list]


No tak, to wszystko wyjaśnia - znaczy to, że możemy się spodziewać miernego efektu terapeutycznego ;( - teraz rozumiem dlaczego u jednych nastepuje poprawa a u innych progresja choroby - ci z odczynem białka p53 wybitnie silnie dodatnim, powinni sie przygotować na......rychłą smierć???
Czy u kogoś szybki postęp choroby może się wiązać z białkiem p53???
Czy w badaniach hist-pat. mieliście coś na temat tego białka (było czy nie).... i jak się to ma do przeżycia???
Pozdrawiam - Anka!!!
Jeżeli nie znasz ojca choroby, to na pewno zła dieta jest jej matką!!!
http://miniland-for-web.ovh.org
http://pies-portrety.ovh.org
http://ogarypolskie.ovh.org
http://nadziejamoja.ovh.org
samograj
swój człek
 
Posty: 711
Dołączył(a): Śr paź 10, 2007 2:24 pm
Lokalizacja: Kraków

Postprzez samograj » Śr gru 26, 2007 3:53 pm

Zapomniałam podziękować :oops:
Nieźle sie "nabiegałaś", DZIĘKI!!!
P.s.
Czyli raczej powinniśmy sie przekonać do Na DCA???
Nie umiem wziąć na siebie takiej odpowiedzialności.....może ktoś zna w Polsce Lekarza, który poprowadziłby taka terapię.
Pozdrawiam - Anka!!!
Jeżeli nie znasz ojca choroby, to na pewno zła dieta jest jej matką!!!
http://miniland-for-web.ovh.org
http://pies-portrety.ovh.org
http://ogarypolskie.ovh.org
http://nadziejamoja.ovh.org
samograj
swój człek
 
Posty: 711
Dołączył(a): Śr paź 10, 2007 2:24 pm
Lokalizacja: Kraków

Postprzez Crono5 » Śr gru 26, 2007 4:11 pm

Wlasnie chcialem przetocyc podobne cytaty co Kate, lecz niestety Kate byla szybsza :). Z jednej strony metformin wydaje sie byc pomocny lecz z drugiej niepokoi mnie jego wzmacnianie glikolizy beztlenowej, pytanie czy owe wzmacnienie w jakims stopopniu wplywa na przyrost guza ? Jest tez prawdopodobienstwo ze metformin moze w jakis sposob zastapic ten gen pytanie tez czy inhibitory apoptozy jesli takowe w danym przypadku wystepuja beda mialy jakis wplyw na oddzialywanie metforminu na szlaki biochemiczne? Teoretycznie mozna by rozwazac prube wlaczenia metforminu i prubowanie go podawac razem z NaDCA. Co obaw o NaDCA, staral bym sie je przezwyciezyc, gdyz jak widac z maili ludzi ktorzy biora NaDCA maja sie dobrze, ale oczywiscie w przypadku monitorowania w poszukiwaniu efektow ubocznych w postaci neuropatii czy tez wahania w poziomie pH. Co do lekarzy to administratora apoptozy.pl Mama jest prowadzona przez mlodego bodajze 28 letniego lekarza ktory jest zwolennikiem NaDCA moze on mugby sluzyc pomoca.
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Postprzez moto_kate » Śr gru 26, 2007 5:16 pm

samograj napisał(a):Czy u kogoś szybki postęp choroby może się wiązać z białkiem p53???
Czy w badaniach hist-pat. mieliście coś na temat tego białka (było czy nie).... i jak się to ma do przeżycia???

Ja to, co wyczytałam rozumiem tak: popsute P53 oznacza słabsze rezultaty napromieniania, ale NIE STWIERDZONO, żeby choroba z tego powodu postępowała szybciej (patrz drugi cytat; podobnie w pierwszym cytacie, ale on dotyczył innego nowotworu).
_______________________________

Serdecznie pozdrawiam,

..:: Kate ::..
moto_kate
*** Administrator ***
 
Posty: 1444
Dołączył(a): Pt cze 02, 2006 4:24 pm
Lokalizacja: Wybrzeże

Postprzez samograj » Śr gru 26, 2007 9:55 pm

Crono5 napisał(a): Co do lekarzy to administratora apoptozy.pl Mama jest prowadzona przez mlodego bodajze 28 letniego lekarza ktory jest zwolennikiem NaDCA moze on mugby sluzyc pomoca.

No to już mogę się czegoś uchwycić. DZIĘKI :D
Kate, dzięki również - człowiek jak się czegoś uczepi to ma klapy na oczach i.....nie widzi innych waznych cytatów.
Pozdrawiam - Anka!!!
Jeżeli nie znasz ojca choroby, to na pewno zła dieta jest jej matką!!!
http://miniland-for-web.ovh.org
http://pies-portrety.ovh.org
http://ogarypolskie.ovh.org
http://nadziejamoja.ovh.org
samograj
swój człek
 
Posty: 711
Dołączył(a): Śr paź 10, 2007 2:24 pm
Lokalizacja: Kraków

Postprzez Crono5 » Cz gru 27, 2007 8:12 pm

kiedys umiescilem w news'ach (Rola p53, mdm2, EGFR, msh2 w glioblastoma multiforme) do badan nad korelacja pomiedzy nadekspresja bialek promujacych apoptoza oraz jej inhibitorow a czasem przezycia.


Obrazek
korelacja pomiedzy nadekspresja bialek a czasem przezycia pacjetow z GBM
I - Immunohistochemiczna expresja poprawnych bialek w guzach (nie jestem pewien co do tlumaczenia)
R -Immunohistochemiczna expresja uszkodzonych bialek w guzach (nie jestem pewien co do tlumaczenia)
PFST - prognostyczny czas przezycia bez wznowy
TST - Calkowity czas przezycia
* - ostatni kontakt
t - brak danych
+ EFGR do 50%
++ EFGR ponad 50%, statystycznie + i ++ uwazany jako dodatni
p53,mdm2 (inhibitor p53), ,msh2 (brak korelacji pomiedzy ekspresja a skutecznoscia terapi temodalem) - expresja bialek
EGFR (wazny wskaznik wzrostu guza)


Obrazek
korelacja pomiedzy nadekspresja bialek a skutecznoscia chemioterapii

Lecz jak pisza badacze, dane te nie sa w pelni wystarczajace zeby stwierdzic ich poprawnoc. Mala ilosc pobranych prubek oraz zawezony obszar ich pobrania nie dokonca przedstawia zmiany genetyczne u danego pacjenta. Co jak podaja w przypadku glejaka w ktorym wystepuja ruznego rodzaju mutacje w ruznych fragmentach guza u tego samego pacjenta moze nie dokonca oddawac pelnego stanu rzeczy.
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Postprzez moto_kate » Pt gru 28, 2007 12:10 pm

O ile cokolwiek pamiętam ze statystyki, p oznacza wartość współczynnika korelacji, wartości bliskie zeru oznaczają brak korelacji, a NS zgaduję, że to będzie "non significant"?
_______________________________

Serdecznie pozdrawiam,

..:: Kate ::..
moto_kate
*** Administrator ***
 
Posty: 1444
Dołączył(a): Pt cze 02, 2006 4:24 pm
Lokalizacja: Wybrzeże

Postprzez samograj » Pt gru 28, 2007 8:48 pm

Ja z tych tabel nic nie rozumiem :oops:
Najwięcej zakumałam z tego linku:
http://neurochirurg.pl/neuroskop/2004nr6/21.pdf
W PODSUMOWANIU:
Śladowe ilości białka p53, jego brak, bądź utrata aktywności wskutek mutacji ma istotny wpływ na transformacje nowotworową.
Wysoka ekspresja genu bcl-2, przy niskiej ekspresji białka Bax sprawia, że komórki nowotworowe zagrażające integralności ustroju sa trudne do eliminacji.
Ale jak to wygląda u męża.....nie mam pojęcia: o tych białkach nic nie wiem!!!

A i jeszcze chciałam zapytać czy DCA rzeczywiście wywołuje apoptosis czy jest to necrosis? - bo apoptoza (z tego co przeczytałam ) jest procesem łagodnym i nie wywołuje żadnych odczynów - jest to łagodne, stopniowe obumieranie (apoptosis z gr. znaczy opadanie liści) w przeciwieństwie do nekrozy - a kiedy czytam o podawaniu kwasu DCA, mam wrażenie, że te wszystkie skutki uboczne są wywołane na skutek nekrozy.
Pozdrawiam - Anka!!!
Jeżeli nie znasz ojca choroby, to na pewno zła dieta jest jej matką!!!
http://miniland-for-web.ovh.org
http://pies-portrety.ovh.org
http://ogarypolskie.ovh.org
http://nadziejamoja.ovh.org
samograj
swój człek
 
Posty: 711
Dołączył(a): Śr paź 10, 2007 2:24 pm
Lokalizacja: Kraków

Następna strona

Powrót do News

Kto przegląda forum

Użytkownicy przeglądający ten dział: Brak zidentyfikowanych użytkowników i 7 gości