Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Co przyniesie przyszłość?
Wiadomości ze świata nauki, odkrycia, nowe dokonania medycyny mogące pomóc w walce z glejakiem. Oraz specjalny dział poświęcony najnowszym informacjom na temat Temodalu (TMZ).

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez Crono5 » So lip 25, 2009 11:42 pm

tłumaczenie z:
http://www.thedcasite.com/DCA_reports.html

20 Lipiec 2009 umieściłem wspaniałą historię DCA i przerzutowego nowotworu okrężnicy. Laurine Kress opisuje całą historię. Link.


16 Lipiec 2009 Email z raportem pokazującym coś co może być całkowitą remisją niedrobno komórkowego nowotworu płuc. Przypadek ten nie uwzględnia DCA. Jest to historia bardzo szczegółowa i bardzo cenna dla wszystkich pacjentów z nowotworami. Link.


Email 16 czerwiec 2009

„W lutym 2008 u mojej Mamy zdiagnozowano GBM. Rozpoczęliśmy podawanie DCA w maju tego roku wraz ze standardową terapią. Kontynuowała zażywanie DCA aż do teraz – dziennie mała dawka – radzi sobie wspaniale! Dopiero co wróciła do pracy i jest podekscytowana swym pierwszym wnukiem. Jestem przekonany, że konwencjonalna terapia wraz z DCA bardzo dobrze sobie poradziła. I mam nadzieje że będzie tak dalej!
Dzięki za całą pomoc!



Email 15 Czerwiec 2009

Witaj Jim
Chciałam dać ci znać na temat tego co jest mi wiadomo o nowotworze taty i użyciu przeciwko niemu DCA.

Ma on rzadki typ nowotworu zwany śluzak rzekomy otrzewnej (Pseudomyxoma Peritonei) albo PMP. Jest to bardzo rzadka forma nowotworu który ma swój początek w wyrostku robaczkowym. Jest tak rzadki, że wiele ludzki która go ma często jest błędnie diagnozowana. Żeby tego było mało, większość lekarzy nie jest zaznajomiona z nim i musi odsyłać pacjentów do innego specjalisty w innym szpitalu. W kraju jest tylko garstka chirurgów która potrafi przeprowadzić operacje usunięcia części masy, także zwany matką wszytkich zabiegów chirurgicznych, podczas którego usuwają cały guz. Niedawno sprawdzałem listę lekarzy którzy są w stanie wykonać taki zabieg i jeśli mnie pamięć nie myli sądzę, że było ich tylko 12 na cały kraj. To chorzenie powoduje pojawienie się galaretowatej substancji, która ostatecznie wypełnia całą jamę brzuszną i nie leczona może zabić pacjenta.
Więc zabieg usunięcia guza jest konieczny. Mój ojciec miał usunięte około 14 funtów. Pod koniec operacji podgrzali także bezpośrednio „chemikalia” w jamie brzusznej w celu zabicia pozostałych komórek. Nietypowa terapia dla nietypowego nowotworu.

W każdym razie to tutaj wchodzi DCA. Rozpoczęto podawanie mojemu tacie ponownie chemioterapię dokładnie rok temu, ponieważ badania wykazały 2.5 cm plamkę na jego wątrobie. 3 miesiące później badania nie wykazały żadnych zmian, aczkolwiek z uwagi na efekty uboczne oraz na to że przypadek mojego taty wydaje się być wolno postępujący zdecydowali przerwać podawać chemii na jakiś czas. Trzy miesiące później wykonano kolejne badanie, plamka podwoiła swój rozmiar do 5cm. Wtedy to skontaktowałem się z tobą odnośnie DCA. Rozpoczął zażywanie po około od badania o którym wspomniałem. Dwa miesiące po tym miał kolejne badanie i nie było żadnego narośla. Naprawdę mamy nadzieje że to DCA i wydaje się że może być to silna możliwość w oparciu o to co dowiedziałem się o DCA. Podawałem mu 12mg/kg. Kolejne badanie będzie za 4 miesiące czujemy się pozytywnie. Dam ci znać odnośnie wyników.

Chciałbym wspomnieć, że z uwagi na to, ze PMP jest tak rzadkie, naprawdę jest bardzo niewiele informacji na jego temat oraz danych porównawczych z innymi nowotworami. Przeprowadziłem dużo kopania starając się dowiedzieć czegokolwiek. Ale w zasadzie znalazłem anonimowy komentarz na blogu pacjenta nowotworowego. Osoba napisała, że miała znajomą która miała PMP i rozpoczął zażywanie DCA i jej guzy zaczęły się kurczyć.
Nie jest to wiele jeśli chodzi o świadectwo ale to łączyło się z innymi sukcesywnymi historiami DCA, które słyszałem. I jest to oczywiste, że efektywność w przypadku szerokiej gammy nowotworów dała mi nieco pewności. Planujemy pozostanie na DCA, gdyż w zasadzie nie ma żadnych efektów ubocznych poza niewielką neuropatią….




Email 14 Czerwiec 2009
„ Zażywałem DCA codziennie od poniedziałku do piątku w dawce od 550mg do 600mg. Zażywałem również dziennie 600mg kwasu R Ralpha limonowego. Mam nowotwór prostaty, zażywam DCA od 16 tygodni. Zażywam również wiele innych suplementówwłączając prostasol. Mam świetne wyniki (poziom mojego PSA spadł z 27 do 0.08”
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez Crono5 » So sie 15, 2009 3:08 pm

Pozostałe przypadki:




Dane obserwacyjne Medicor Cancer Centre's - uaktualnienie 2009


Przypadek 1 Międzybłoniak

Przypadek 2: Czerniak z przerzutami do mózgu DCA + TM

Przypadek 3 przerzutowy nowotwór jajników

Przypadek 4 Glioblastoma: (DCA + TM (Tetrathiomolybdate (inhibitor Angiogenezy (Avastin działa podobnie) )))

Przypadek kliniczny5: Przerzutowy nowotwór jajnika

Przypadek kliniczny6: Nowotwór brodawki Vatera

Przypadek kliniczny 7: Przerzutowy nowotwór nerki

Przepadek kliniczny 8: Przerzutowy nowotwór jajnika



Przypadek kliniczny10: Przerzutowy nowotwór płuca




Przypadki Kliniczne -Dyskusja






Przypadek kliniczny 9: Glioblastoma Multiforme

tłumaczenie z:
http://www.medicorcancer.com/dca-case9.html


Historia

42 letni mężczyzna zgłosił się na konsultacje telemedyczną w celu leczenia glioblastoma. Dwa lata przed skontaktowaniem się z nami doświadczał nie ustępujących bólów głowy, został u niego zdiagnozowany guz mózgu 2 stopnia - ciemieniowy skąpodrzewiak. Guz był wstępnie leczony prze chirurgiczne częściowe usuniecie masy (90% guza zostało usunięte)

Z uwagi na wznowę rok po zabiegu był on leczony z użyciem chemioterapią - temozolamide, z wstępnie dobrymi wynikami. Po 7 cyklach temozolamide, guz znów zaczął odrastać.

Następnie pacjent był leczony z użyciem chemio radioterapii (kombinacja temozolamide + radioterapia). Stan po terapii uległ znacznej poprawie. Ale nie zostały zapewnione żadne dobre opcje dalszego leczenia w przypadku wznowy. W tym okresie rezonans wykazał, że w miejscu maksymalnego rozmiaru guz miał 6.5cm . Na raporcie była notatka o możliwym wzroście kontrastu masy w obrębie guza co mogło sugerować wznowę po chemio-radioterapii (czyżby pseudo progresja? - dop. cron)

Następne skonsultował się z nami odnośnie nowych podejść terapeutycznych.

W historii chorób pacjenta była wzmianka o wysokim cieśnieniu krwi, lęku/depresji, możliwym bezdechu sennym oraz to że palił przez 25 lat (rzucił po diagnozie).

Leki przyjmowane w tamtym okresie to oxazepam, valium (diazepam), imovane, methylprednisolone 4mg ,4 razy dziennie (q.i.d) (zapobiegawczo po napromieniowaniu), acetaminophen (paracetamol) 4mg 3 do 4 razy dziennie (t.i.d. – q.i.d) w zależności od potrzeby.

Pacjent doświadczał objawów związanych z guzem, lewostronne drętwienie, spadek masy ciała, niski poziom energii, pocenie się/dreszcze, oraz okresowy ból. Masa ciała wynosiła 111kg.

Leczenie.

Zaleciliśmy kompleksowe leczenie w skład którego wchodziło DCA + TM, zmiana diety, opanowanie depresji oraz zapobieganie DVT (zakrzepica żył głębokich).
Dawka DCA wynosiła 2500mg na dzień i była podzielona na 2 dawki (=23mg/kg/dzień) w 2 cyklach 2 tygodniowych z 1 tygodniem przerwy. Do tego suplementacja kwasem R alfa liponowym w dawce 150mg trzy razy dziennie (t.i.d.) oraz benfotiaminą (witamina B1) 80mg dwa razy dziennie (b.i.d.). Dawka TM wynosiła 40mg trzy razy dziennie (t.i.d.) która anstępnie po 4 tygodniach została zredukowana do 20mg trzy do czterech razy dziennie (t.i.d. - q.i.d.) w zależności od wyników morfologii krwi i ceruloplazminy. Przekazaliśmy zarządzanie dawką TM lekarzowi pacjenta.

Po 6 tygodniach terapii pacjent zauważył poprawę symptomów. Wykonał nowe badanie rezonansem pokazujące redukcje guza (Ilustracja 9A i 9B)

Ilustracja 9A - po 3 miesiącach otrzymywania chemio radioterapii (przed rozpoczęciem terapii DCA) guz w maksymalnym wymiarze ma 6.95cm. (radiogram przednio-tylny )
Obrazek

Ilustracja 9B - 6 tygodni otrzymywania terapii DCA guz zmniejszył się o 4mm
Obrazek

Pacjent nadal bardzo dobrze toleruje DCA + TM po całkowitych 4 miesiącach terapii. jego symptomy są stabilne, nie zgłaszał żadnych znaczących efektów ubocznych ze strony tych lekarstw.


Komentarze

Przypadek ten pokazuje bezpieczeństwo i znaczące korzyści z łagodnych nie chemioterapii takich jak DCA i TM. Pacjent ten ma znakomitą jakość życia i nie doświadcza wycieńczających efektów ubocznych ze strony lekarstw.
Sądzimy, że połączenie DCA + TM jasno poprawia jakość życia pacjentów z bardzo agresywnymi guzami takimi jak glioblastoma i najprawdopodobniej przyczyni się także do poprawy przeżycia.
Potrzeba by losowych badań klinicznych by udowodnić z większa pewnością, ale z uwagi na nie zastrzeżony prawnie status leków takich jak DCA i TM, badania takie najpewniej nigdy nie będą miały miejsca.
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez Crono5 » So sie 15, 2009 4:59 pm




Dane obserwacyjne Medicor Cancer Centre's - uaktualnienie 2009


Pozostałe przypadki:
Przypadek 1 Międzybłoniak

Przypadek 2: Czerniak z przerzutami do mózgu DCA + TM

Przypadek 3 przerzutowy nowotwór jajników

Przypadek 4 Glioblastoma: (DCA + TM (Tetrathiomolybdate (inhibitor Angiogenezy (Avastin działa podobnie) )))

Przypadek kliniczny5: Przerzutowy nowotwór jajnika

Przypadek kliniczny6: Nowotwór brodawki Vatera

Przypadek kliniczny 7: Przerzutowy nowotwór nerki


Przypadek kliniczny 9: Glioblastoma Multiforme

Przypadek kliniczny10: Przerzutowy nowotwór płuca




Przypadki Kliniczne -Dyskusja






Przepadek kliniczny 8: Przerzutowy nowotwór jajnika

tłumaczenie z:
http://www.medicorcancer.com/dca-case8.html

Historia

55 letnia kobieta przybyła do kliniki na konsultacje odnośnie terapii przerzutowego nowotworu jajnika.
Została zdiagnozowana 2 i pół roku temu po biopsji powiększonego węzła chłonnego na karku. Odkryto, że był to przerzutowy nowotwór jajnika. Pacjentka była wstępnie leczona z użyciem histerektomii, oraz obustronnej resekcji jajników i jajowodów i sieci większej. Po czym miała miejsce chemioterapia z użyciem paclitaxel (Taxol) i karboplatyny. Zostało pomyślnie zakończonych 6cyklów które skutkowały pełną remisją.

Pacjentka czuła się dobrze przez około rok, kiedy to nastąpiła wznowa (kolejny nowy węzeł na szyi został odkryty). Następnie była leczona doksorubicyną liposomalną (Caelyx) w skojarzeniu z karboplatyną. Z uwagi na nie kompletną odpowiedź, nastąpiło ponowne leczenie z użyciem samego paclitaxel (Taxol) przez 8 cyklów. Podczas podawania paclitaxel, poziom CA-125 zaczął rosnąć, więc jego podawanie zostało przerwane. Przybyła do nas na wizytę 2 miesiące od ostatniej chemioterapii.

W historii chorób pacjentki była wzmianka na temat zapalenia płuc oraz infekcji nerek, poza tym była zdrowa. Paliła przez 30 lat. Zażywała witaminy oraz lek OTC (bez recepty) przeciwhistaminowy (w razie konieczności) oraz suplement z beta glikanami. Miała kilka alergii środowiskowych oraz uczulenie na Sulfonamidy. Poza obustronnym obrzękiem nóg czuła się dobrze.

Zebrane Dane
Podczas badania, oznaki życiowe były w normie: ciśnienie 120/77, tętno 76, SpO2 = 96 przy powietrzu pokojowym. Masa ciała wynosiła 66kg. Była namacalna mała masa w pobliżu obojczyka. Występowała łagodny obustronny obrzęk kosek oraz brak czułości łydkowej lub rumienia. Na brzuchu były widoczne blizny po laparotomii, bark było obecności mas czy też powiększenia wątroby. Reszta badania była w normie.

Leczenie.
Zaleciliśmy kombinację DCA i TM. Dawka DCA wynosiła 500mg doustnie trzy razy dziennie (p.o. t.i.d.)(23 mg/kg/dzień) w cyklu 2 tygodni / 1 tydzień przerwy. Do tego suplementacja z użyciem kwasu R Alfa liponowego 150mg trzy razy dziennie( t.i.d.) oraz benfotiaminy (Witamina B1) 80mg dwa razy dziennie. Podawanie TM zostało rozpoczęte od dawki 20mg 6 razy dziennie. Zostały zlecone odpowiednie co tygodniowe testy. Poziom CA-125 w czasie rozpoczęcia terapii wynosił 38.3 (norma to mnej jak 35)

Pacjentka tolerowała dobrze zarówno DCA i TM. Jedyny znaczący efekt ubocznym był spadek ilości czerwonych i białych krwinek krwi, podczas gdy poziom miedzi był obniżany z użyciem TM. Pacjentka była całkiem wrażliwa na niedobór miedzi i spadek w ilości białych i czerwonych krwinek skutkował trudnościami w utrzymywaniu niskiego poziomu ceruloplazminy. Zobacz graf poniżej. Tygodniowa dawka TM została dostosowana by zredukować ceruloplazminę bez powodowania gwałtownego spadku ilości krwinek. Typowa dawka TM wynosiła 20mg trzy razy dziennie. (t.i.d.)

Pomimo to nowotwór wszedł pod kontrolę terapii DCA+ TM. Na początku poziom CA-125 wzrósł o niewielką ilość jak było to spodziewane z uwagi na 4 - 8 tygodni jakie jest potrzebne by wytworzyć maksymalny niedobór miedzi. Poziom CA-125 ulegał delikatnej fluktuacji, ale pozostawał w zakresie od 39 do 55 przez następne 6 miesięcy (Ilustracja 8A)

Ilustracja 8A - Wartości Ca-125 podczas terapii DCA + TM (na stronie medicor jest błąd - dop. cron)

Obrazek


Tomografia komputerowa wykonana 2 miesiące po rozpoczęciu terapii wykazała stabilizacje schorzenia (Ilustracja 8B).

Ilustracja 8B - porównanie z tomografią sprzed 2 miesięcy wykazuje stabilizacje schorzenia (niektóre węzły chłonne mniejsze o 2 - 3 milimetry) a niektóre większe o 1 - 2 milimetry, brak nowych przerzutów.


Obrazek


Po 4 miesiącach terapii tomografia znowu została powtórzona. Wynik znowu stabilne schorzenie. (Ilustracja 8C)

Ilustracja 8C - Badanie TK wykazuje stabilne schorzenie po 4 miesiącach terapii.

Obrazek


Po 5 miesiącach terapii, u pacjentki w obu stopach zaczęło się rozwijać łagodne drętwienie palców. Ponieważ byliśmy zaniepokojeni możliwością wystąpienia neuropatii ze strony DCA, zdecydowaliśmy się przerwać podawanie DCA i przeprowadzić badania przewodności nerwów. Podczas nie podawania DCA pacjentka została wybrana by spróbować narkotynę (noscapine) z TM. W przeciągu kilku tygodni od przerwania podawania DCA, poziom CA-125 zaczął wzrastać osiągając maksymalny poziom 112 (w przybliżeniu uległ podwojeniu po zaprzestaniu podawania DCA) Do tego czasu drętwienie uległo całkowitemu wycofaniu a test nerwów wykazał brak neuropatii.

Podawanie DCA zostało wznowione a poziom CA-125 znów zaczął spadać. Pacjentka była zaniepokojona wzrostem CA-125 i zmieniła terapię DCA+TM na chemioterapię by móc szybciej przejąć kontrole nad nowotworem. Planujemy przejrzeć terapie jeszcze raz po 1 lub 2 cyklach chemii i wtedy rozważyć powrót do DCA + TM.

Komentarze

Pacjentka ta była sukcesywnie leczona kombinacją DCA+TM i doświadczyła w czasie całego okres trwania terapii który wynosił około 6 miesięcy stabilizacji schorzenia (udowodnionego przez CA-125 oraz badania TK). Główną zaletą tej terapii był brak poważnych efektów ubocznych w szczególności w porównaniu z tredycyjnym leczeniem chemioterapią.

Zmiana z DCA+TM na narkotynę+TM nie była efektywna, udowadniając korzyść DCA. Fluktuację CA-125 wraz z ceruloplazminą wykazało, że TM przyczyniało się do stabilizacji schorzenia.

Nie miało miejsce uodpornienie się na działanie DCA lub TM. Jedyny powód dla którego terapia została zmieniona było zaniepokojenie odnośnie neuropatii które okazało się być fałszywe. W przyszłości u tej pacjentki DCA i TM może być ponownie zastosowane.

W przypadku terapii TM w momencie rozpoczynania terapii nie używamy już schematu 6 razy na dzień. Odkryliśmy, że podwójna dawka podawana 3 razy dziennie jest równie efektywna .
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez Crono5 » N sie 16, 2009 6:29 pm

Pozostałe przypadki:



Dane obserwacyjne Medicor Cancer Centre's - uaktualnienie 2009



Przypadek 1 Międzybłoniak

Przypadek 2: Czerniak z przerzutami do mózgu DCA + TM

Przypadek 3 przerzutowy nowotwór jajników

Przypadek 4 Glioblastoma: (DCA + TM (Tetrathiomolybdate (inhibitor Angiogenezy (Avastin działa podobnie) )))



Przypadek kliniczny6: Nowotwór brodawki Vatera

Przypadek kliniczny 7: Przerzutowy nowotwór nerki

Przepadek kliniczny 8: Przerzutowy nowotwór jajnika

Przypadek kliniczny 9: Glioblastoma Multiforme

Przypadek kliniczny10: Przerzutowy nowotwór płuca



Przypadki Kliniczne -Dyskusja






tłumaczenie z:
http://www.medicorcancer.com/dca-case5.html

Przypadek kliniczny5: Przerzutowy nowotwór jajnika


Historia
59 letnia kobieta została nam przedstawiona do leczenia przerzutowego nowotworu płuca. U pacjentki 4 lata wcześniej została zdiagnozowana kiedy poczuła pachwinową masę, co skłoniło ją do wykonania biopsji. Wstępna biopsja wykazała przerzutowy nowotwór, ale na ten czas jego pochodzenie było nieznane. Dalsze badanie wykazało podwyższony poziom markera nowotworowego CA-125. Została wykonana domniemana diagnoza nowotworu jajnika i zaoferowano jej terapię paliatywną. Ponieważ ogólnie pacjentka czuła się dobrze, była bardzo zaniepokojona stratą jakości życia która była związana z użyciem chemii, przez co odmówiła jej otrzymywania. Pacjentka nadal czuła się dobrze przez około 2 lata bez korzystania z żadnych terapii nowotworowych.

Wraz z postępem nowotworu pacjentka zgodziła sie na przeprowadzenie zabiegu operacyjnego Histerektomii oraz usunięcie jajników i jajowodów).Chirurgiczna patologia wykazała obustronny zaawansowany nowotwór z naciekaniem na jajowody oraz przerzutami do macicy, otrzewnej oraz do sieci. Pacjentka po zabiegu szybko wróciła do zdrowia. Znów zaproponowano jej chemioterapie, ale znowu odmówiła. Kilka miesięcy później rozwinęły się u niej trudności z oddychaniem, została zdiagnozowany wysięk do prawej opłucnej. Została wykonana prawostronna torakocenteza oraz pleurodesis. Po tym zabiegu poziom CA-125 był stabilny przez okres około 3 miesięcy, ale później zaczął rosnąć alarmując ją by zaczęła szukać dodatkowej terapii. Dwa miesiące przed spotkaniem się z nami poziom Ca-125 pacjentki wynosił 183.

Wcześniej była ona zdrowa i nie paliła. skarżyła się z powodu braku energii, nudności, biegunki, duszność wysiłkowa, sporadyczne kołatanie serca. Była już badana przez kardiologa z powodu problemów z oddychaniem i palpitacjami ale nic niezwykłego nie zostało znalezione. Pojawił się także u niej nowy rodzaj bólu palącego w okolicach pachwinowych. W razie potrzeby przeciw biegunkom zażywała Imodium oraz Gravol na nudności. W domu miała Tylenol #3 ale informowała że nie był on skuteczny na ból pachwinowy.

Zebrane Dane
Masa ciała pacjentki wynosiła 41kg. Nie było cachexii. Oznaki życiowe były w normie. Nasycenie tlenem wynosiło 98% w stanie wysiłku i odpoczynku. Obustronnie było wyczuwalne kilka ruchomych nie wrażliwych węzłów chłonnych (około 0.5cm). Jeden twardy lewo pachwinowy węzeł (około 1.0 cm). Nie było wzdęcia. Reszta wyników badania była w normie.

Leczenie
Pacjentka twierdziła, że nie miała żadnej chemioterapii poza tą ostatniego ratunku. Najpierw chciała spróbować łagodnych terapii. Wybrała spróbowanie DCA + LDN jako terapię wstępną. Rozpoczęła zażywanie dawki testowej DCA 500mg dziennie. Ponieważ dobrze go tolerowała dawka została podniesiona do 500mg dwa razy dziennie b.i.d. (25mg/kg/dzień). Cykl terapeutyczny składał się z 2 tygodni otrzymywania DCA po których następował 1 tydzień przerwy. Zażywała także benfotiaminę 80mg dwa razy dziennie (b.i.d.) oraz Kwas R+ SR Alfa liponowy 150mg trzy razy dziennie (t.i.d.) Otrzymywała także pantoprazole 40mg cztery razy dziennie (q.i.d.) w razie potrzeby by zapobiec rozstrojowi przewodu pokarmowego z powodu zażywania DCA. Wstępna dawka LDN wynosiła 3mg qHS i gdyby była dobrze tolerowana była by zwiększona po 2 tygodniach do 4mg qHS. Aby kontrolować ból była także podawana Lyrica.

Była obserwowana jasna odpowiedź symptomatyczna na terapię. W przeciągu 2 tygodni nudności uległy zmniejszeniu a biegunka która trwała od miesięcy również ustąpiła. Ból również znacząco uległ zmniejszeniu. Poziom CA-125 spadł z 183 do 155. Po 4 tygodniach pacjentka przytyła 5 funtów i wróciła do swojej wagi przed pojawieniem się nowotworu. Brak było obrzęku czy wodobrzusza. Po 4 tygodniach terapii jej poziom Ca-125 zaczął stopniowo rosnąć. (Ilustracja 5A).

Ponieważ odpowiedź na leczenie ulegała zmniejszeniu zmiana terapii była zalecana. Pacjentka chciała kontynuować DCA by zobaczyć czy zmiana w jej poziomie CA-125 nie była chwilowa. Po 8 tygodniach terapii dawka DCA została zwiększona do 500mg trzy razy dziennie (t.i.d.) (37mg/kg/dzień). W 12 tygodniu zaczęły się znowu pojawiać nudności oraz obustronne drętwienie paluchów wraz z halucynacjami. Wtedy jasnym było, że DCA było przyczyną efektów ubocznych i nie dawało już korzyści. Badanie TK wykonane w tym okresie potwierdziło łagodny wzrost guza. Ilustracja 5A i 5B.

Ilustracja 5A - Wartości poziomu Ca-125 podczas terapii DCA + LDN

|_________|2 mies._Przed_terapią |__Rozpoczęcie__|__2_tygodnie__|__4_tygodnie__|_6_tygodni_|_8_tygodni__|_12_tygodni_|
|_CA-125__|_________183__________|____nieznany___|_____166______|______155_____|____204____|____263_____|____289_____|

Ilustracja 5B - Badanie TK jamy brzusznej/miednicy


Obrazek




W tym okresie pacjentka zdecydowała się zmienić terapię na pojedynczą anty angiogenną terapię z użyciem ammonium tetrathiomolybdate (TM). Początkowa dawka TM wynosiła 20mg 6 razy dziennie. Nie była wykorzystywana suplementacja cynkiem. Poziom ceruloplazminy spadł gwałtownie. Pojawiły się kurczowe bóle mięśni. Zostało rozpoczęte doustne podawanie tabletek z magnezem. Skórcze ustąpiły.
Byliśmy w stanie utrzymać ceruloplazminę na poziomie 110 - 120g/L bez poważniejszego spadku w liczebności krwinek. Poziom Ca-125 spadł z wysokiego 772 do 287 po 3 miesiącach kontrolowanego niedoboru miedzi. Po 6 miesiącach poziom Ca-125 spadł do 34.8.

Ilustracja 5C. Poziom Ca-125 w przedziale 6 miesięcy

Obrazek


Zażywane leki TM 20mg trzy razy dziennie (t,i,d,), Gravol 50mg pm, tabletki z Magnezem/ wapniem oraz okazyjnie Tylenol #2

Pacjentka czułą się dobrze, brak nudności, biegunki oraz minimalny ból . Powtórne badanie TK które zostało zrobione doniosło o "delikatnym postępie" brzusznych przerzutów oraz "ustąpieniu wodobrzusza". Biorąc pod uwagę niewielkie różnice w dwóch ostatnich badaniach (wykonane w różnych szpitalach) oraz znaczną redukcję CA-125, stwierdzono że nowotwór uległ stabilizacji lub poprawie.


Komentarze
Przypadek ten jest przykładem odpowiedzi na DCA + LDN. Nawet pomimo to wstępna odpowiedz na leki była zadowalająca wpływ został zredukowany po około miesiącu. Różne scenariusze mogły by to wyjaśnić. Jest możliwe, że połączenie terapii nie było idealne i być może DCA lub LDN by zadziałały lepiej gdyby były podane oddzielnie.

Inne możliwe wytłumaczenie jest takie, że pacjentka ta miała więcej niż 1 populacje komórek nowotworowych które różnie odpowiadały na terapię. Jeden typ populacji mógł być zabijany przez DCA + LDN pozostawiając oporne komórki by te mogły dalej wzrastać.

Jest także możliwe, że nowotwór uległ uodpornieniu na działanie DCA. Tylko dalsze badania dadzą nam odpowiedzi na te pytania.

Przypadek ten także potwierdza, że pacjenci mogą mieć świetną długoterminową odpowiedz (wydłużenie życia oraz poprawę jego jakości ) z użyciem prostej terapii jaką jest kontrolowane obniżenie poziomu miedzi z użyciem TM.
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez Crono5 » Pn sie 17, 2009 2:32 pm

Pozostałe przypadki kliniczne:



Dane obserwacyjne Medicor Cancer Centre's - uaktualnienie 2009


Przypadek 1 Międzybłoniak

Przypadek 2: Czerniak z przerzutami do mózgu DCA + TM

Przypadek 3 przerzutowy nowotwór jajników

Przypadek 4 Glioblastoma: (DCA + TM (Tetrathiomolybdate (inhibitor Angiogenezy (Avastin działa podobnie) )))


Przypadek kliniczny5: Przerzutowy nowotwór jajnika

Przypadek kliniczny6: Nowotwór brodawki Vatera

Przepadek kliniczny 8: Przerzutowy nowotwór jajnika

Przypadek kliniczny 9: Glioblastoma Multiforme



Przypadki Kliniczne -Dyskusja






Przypadek kliniczny10: Przerzutowy nowotwór płuca

tłumaczenie z:
http://www.medicorcancer.com/dca-case10.html

Historia

77 letni mężczyzna rozpoczął u nas terapie wznowy przerzutowego drobnokomórkowego nowotworu płuca. Doświadczył całkowitej remisji, z użyciem jednej dawki chemioterapii po której nastąpiła terapia z użyciem DCA przez okres 3 miesięcy. Rok po zakończeniu terapii u pacjenta nie ma żadnych śladów żadnej wznowy nowotworu.

Przypadek ten został przedłożony do rozpatrzenia publikacji, tym samym szczegóły nie mogą być teraz przedstawione. Jeśli publikacja zostanie zaakceptowana, zostanie umieszczony link. W przeciwnym przypadku umieścimy tutaj szczegółowy opis przypadku.

Przypadek ten reprezentuje jedną z naszych najlepszych odpowiedzi na terapię kombinowaną z użyciem DCA. Pacjenci z nowotworem czytający ten raport powinni mieć na uwadze, że w oparciu o nasze dane pacjentów z lat 2006 - 2008 prawdopodobieństwo tak dobrej odpowiedzi jest szacowane na 1 - 2%. Pacjenci również powinni być świadomi, że nasze doświadczenie wskazuje, że terapię kombinowane w skład których wchodzi DCA są lepsze od terapii z samym DCA.
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez Crono5 » Pn sie 17, 2009 3:11 pm

Pozostałe przypadki kliniczne:




Dane obserwacyjne Medicor Cancer Centre's - uaktualnienie 2009



Przypadek 1 Międzybłoniak

Przypadek 2: Czerniak z przerzutami do mózgu DCA + TM

Przypadek 3 przerzutowy nowotwór jajników

Przypadek 4 Glioblastoma: (DCA + TM (Tetrathiomolybdate (inhibitor Angiogenezy (Avastin działa podobnie) )))

Przypadek kliniczny5: Przerzutowy nowotwór jajnika

Przypadek kliniczny6: Nowotwór brodawki Vatera



Przepadek kliniczny 8: Przerzutowy nowotwór jajnika

Przypadek kliniczny 9: Glioblastoma Multiforme

Przypadek kliniczny10: Przerzutowy nowotwór płuca



Przypadki Kliniczne -Dyskusja




Przypadek kliniczny 7: Przerzutowy nowotwór nerki



tłumaczenie:
http://www.medicorcancer.com/dca-case7.html

Historia

73 letnia kobieta poszukiwała u nas leczenia przerzutowego nowotworu płasko nabłonkowego nerki. Doświadczyła całkowitej remisji po jednej dawki promieniowania licznych przerzutów brzusznych po której nastąpiło 3 miesiące terapii z użyciem DCA. Po roku od zakończenia terapii pacjentka nie miała oznak wznowy nowotworu.

Przypadek ten został przedłożony do rozpatrzenia publikacji, tym samym szczegóły nie mogą być teraz przedstawione. Jeśli publikacja zostanie zaakceptowana, zostanie umieszczony link. W przeciwnym przypadku umieścimy tutaj szczegółowy opis przypadku.

Przypadek ten reprezentuje jedną z naszych najlepszych odpowiedzi na terapię kombinowaną z użyciem DCA. Pacjenci z nowotworem czytający ten raport powinni mieć na uwadze, że w oparciu o nasze dane pacjentów z lat 2006 - 2008 prawdopodobieństwo tak dobrej odpowiedzi jest szacowane na 1 - 2%. Pacjenci również powinni być świadomi, że nasze doświadczenie wskazuje, że terapię kombinowane w skład których wchodzi DCA są lepsze od terapii z samym DCA.
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez Crono5 » Pn sie 17, 2009 7:23 pm

Przypadek kliniczny6: Nowotwór brodawki Vatera

Pozostałe przypadki kliniczne:




Dane obserwacyjne Medicor Cancer Centre's - uaktualnienie 2009



Przypadek 1 Międzybłoniak

Przypadek 2: Czerniak z przerzutami do mózgu DCA + TM

Przypadek 3 przerzutowy nowotwór jajników

Przypadek 4 Glioblastoma: (DCA + TM (Tetrathiomolybdate (inhibitor Angiogenezy (Avastin działa podobnie) )))

Przypadek kliniczny5: Przerzutowy nowotwór jajnika



Przypadek kliniczny 7: Przerzutowy nowotwór nerki

Przepadek kliniczny 8: Przerzutowy nowotwór jajnika

Przypadek kliniczny 9: Glioblastoma Multiforme

Przypadek kliniczny10: Przerzutowy nowotwór płuca







tłumaczenie z:
http://www.medicorcancer.com/dca-case6.html


Historia


49 letni mężczyzna z gruczolakorakiem brodawki Vatera został nam przedstawiony po tym jak nie zadziałały wszystkie konwencjonalne terapie.

Rok wcześniej u placenta pojawiła się bezbolesna żółtaczka, odkryto, że ma on nowotwór brodawki. Z uwagi na rzadki typ nowotworu zdecydował się na leczenie w jednym z najlepszych szpitali w Kanadzie. Był leczony jak w przypadku nowotworu trzustki oraz Pankreatoduodenektomia (operacja Whipple'a). Podczas zabiegu okazało się, że lokalne węzły chłonne były zajęte, więc została podana chemioterapia (5-FU) oraz radioterapia). Po około 10 miesiącach, u pacjenta rozwinęły się liczne przerzuty wątrobowe, więc leczenie zostało zmienione na gemcitabine. Nie było to efektywne, więc została wypróbowana Tarceva. Kiedy stwierdzono, że Tarceva również nie jest efektywna, powiedziano pacjentowi, że nic więcej nie może być juz zrobione. Wtedy to przybył do naszej kliniki.

Pacjent miał zabieg chirurgiczny na tarczycy (brak nowotworu tarczycy), ale poza tym pacjent był zdrowy. Zażywał Dilaudid 0.5mg około 4 05 razy dziennie, L-thyroxine oraz Tarceva. Zażywał także kilka naturalnych suplementów włączając Ostropest, oraz Deep Immune. Tracił na wadzę, miał wolno płynące ruchy jelit po każdym posiłku, miał uczucie krótkiego oddechu, codzienne gorączki oraz dreszcze. Doświadczał także znaczny ból w prawym górnym kwadrancie brzucha.

Zebrane Dane
Waga ciała wynosiła 70kg. Oznaki życiowe były w normie, nie było gorączki, nasycenie tlenem wynosiło 95% w stanie spoczynku. Wejście powietrza do prawego niższego płuca było zredukowane. Brzuch był łagodnie rozszerzony, wątroba była powiększona i czuła, nie było wodobrzusza. Występowała allodynia w rejonie nacięcia Whipple'a. Występowało znaczny obustronny obrzęk kostek. W wstępnej morfologii krwi było wiele nieprawidłowości. (Ilustracja 6A)

Ilustracja 6A - morfologia przed terapeutyczna

Obrazek




Leczenie
Zaoferowaliśmy kompleksowe podejście odpowiedniego opanowania bólu, poprawienie stanu odżywienia oraz leczenia nowotworu. Została również zaaranżowana konsultacja naturopatyczna by zapewnić optymalizacje naturalnych lekarstw.

Pacjent został skonsultowany odnośnie poprawności użycia lekarstw przeciw bólowych oraz Lyrica została dodana by leczyć neuropatyczny element bólu. Podawanie enzymy trzustkowych zostało rozpoczęte i zwiększone do czasu aż powstały ruchy jelit. Podawanie Tarceva zostało przerwane. zdecydowaliśmy się leczyć nowotwór z użyciem DCA + TM.

DCA w dawce 500mg trzy razy dziennie (t.i.d.) (=21mg/kg/dzień), przez okres 2 tygodni/ 1 tydzien przerwy) + TM 40mg trzy razy dziennie (t.i.d.) oraz benfotiamina 80mg dwa razy dziennie (b.i.d.) by wspomóc zapobieganie efektom ubocznym ze strony DCA. W przeciągu 1 tygodnia, gorączka pacjenta zniknęła. Pojawiła się także redukcja wodobrzusza oraz redukcja bólu, a obrzęk kostek prawie zanikł. Po tylko 1 tygodniu zaczęły się pojawiać znaczące poprawy wyników morfologii. Po następnych 4 tygodniach wiele parametrów krwi wykazywało stabilna poprawę (Ilustracja 6B - 6E).

Ilustracja 6B - Na początku terapii poziom Birlubiny spadł i pozostawał na normalnym poziomie.

Obrazek


Ilustracja 6C - ALT pozostawało w normalnym zakresie (<43) ale uległo poprawię o 43%

Obrazek


Ilustracja 6D - Poziom Albuminy powrócił do normy (>35)

Obrazek


Ilustracja 6E - Hemoglobina uległa poprawie o 8%

Obrazek

Pacjent był w stanie lepiej jeść oraz spadek wagi został przerwany. Obrzęk kostek zanikł. W tym samym czasie wystąpił łagodny wzrost bólu wątroby.

W tym momencie docelowy zasięg niedoboru miedzi został niemal osiągnięty, ale liczebność wszystkich krwinek zaczynała spadać (z uwagi na gwałtowne obniżenie miedzi). Z uwagi na współistniejącą anemię poziom hemoglobiny spadł do 83 (norma 135) więc podawanie TM zostało chwilowo przerwane. Zostały rozpoczęte tygodniowe infekcję Eprex 40000U s.c. by wspomóc skorygowanie współistniejącej związanej z nowotworem anemii w nadziej, że podawanie TM będzie mogło być szybko być wznowione.

Po 4 tygodniach terapii nastąpiło gwałtowne znaczące obniżenie czynności wątroby oraz objawów. Pomimo zwiększenia dawki DCA do 57mg/kg/dzień (3 dni podawania 7 dni przerwy) nie była obserwowana poprawa. Było rozważanych szereg innych opcji leczniczych w czasie pacjent wymagał przyjęcia do szpitala z uwagi na zwiększone wodobrzusze oraz problemy z oddychaniem. Tak więc podawanie Tm nie mogło być wznowione, oraz żadne inne opcje terapeutycznie nie mogły być sprawdzone.

Komentarze

Przypadek ten ilustruje bardzo dramatyczną, ale krótkotrwała odpowiedź na DCA bardzo agresywnego i rzadkiego nowotworu który był oporny na chemioterapię u pacjenta który wyczerpał już wszystkie dostępne konwencjonalne opcje terapeutyczne. Czerpał on korzyści z poprawy jakości życia (oraz prawdopodobnego wydłużenia życia) przez jeden miesiąc bez żadnych poważnych efektów ubocznych.

Przypadek ten także ilustruje, że DCA może także brać udział w leczeniu rzadkich nowotworów przy braku danych z badań klinicznych. Powód dla którego DCA może być używana w takich przypadkach jest to że lek ten jest bardzo bezpieczny w porównaniu z chemioterapią lub innymi "standardowymi" terapiami które są toksyczne, immunosupresyjne lub mające zagrażające życiu efekty uboczne.

Nie fortunnym jest obserwować krótkotrwałe odpowiedzi u niektórych pacjentów. Jest możliwym, że podgrupa komórek nowotworowych była wrażliwa na DCA i gwałtownie obumierała, pozostawiając oporne komórki z tyłu, które najwidoczniej znów się rozrosły i spowodowały, że pacjent znów był chory. Mamy nowe dane z badań ChemoFit, które sugerują że to może być właśnie tego przyczyną (zobaczcie sekcje ChemoFit odnośnie tego testu)

Jest możliwym, że TM w połączeniu z DCA mogło być bardziej efektywne dla tego pacjenta. Niestety szpitale często zabraniają terapii nie uznanych (takich jak TM w tym przypadku), pomimo tego, że łagodne nie zatwierdzone terapie często oferują znaczącą pomoc pacjentom.
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez Crono5 » Wt sie 18, 2009 2:07 pm

Przypadki kliniczne:




Przypadek 1 Międzybłoniak

Przypadek 2: Czerniak z przerzutami do mózgu DCA + TM

Przypadek 3 przerzutowy nowotwór jajników

Przypadek 4 Glioblastoma: (DCA + TM (Tetrathiomolybdate (inhibitor Angiogenezy (Avastin działa podobnie) )))

Przypadek kliniczny5: Przerzutowy nowotwór jajnika

Przypadek kliniczny 7: Przerzutowy nowotwór nerki

Przepadek kliniczny 8: Przerzutowy nowotwór jajnika

Przypadek kliniczny 9: Glioblastoma Multiforme

Przypadek kliniczny10: Przerzutowy nowotwór płuca







Przypadki Kliniczne -Dyskusja





tłumaczenie z:
http://www.medicorcancer.com/dca-reports.html

Na wstępnie chcieli byśmy podziękować wszystkim naszym pacjentom oraz im rodziną za udzielenie nam zgody by ich przypadki mogły zostać opublikowane na naszej stronie aby pacjenci i lekarze na całym świecie mogli się z nimi zapoznać. Pomimo to, że nasze przypadki zostały zaakceptowane do publikacji w uznanym czasopiśmie medycznym, po naradzie zdecydowaliśmy się je opublikować na naszej stronie. Celem było dotarcie do jak najszerzej publiczności jak było to możliwe (by dotrzeć do pacjentów, nie tylko lekarzy) z nadzieją że możemy dać wsparcie oraz zachętę innym pacjentom gdziekolwiek oni są. Te przypadki kliniczne służą jedyne do celów informacyjnych i nie powinny być używane jako przewodnika samo leczenia. Opisaliśmy te przypadki z podaniem szczegółowych medycznych informacji aby lekarze mogli je przejrzeć z zainteresowaniem i mogli prześledzić terapię z użyciem nie zatwierdzonych leków w przypadkach w których metody konwencjonalne zostały wyczerpane.

Jesteśmy także wdzięczni wspaniałym badaczom oraz im zespołom z Michigan oraz Alberty którzy ustalili, że TM oraz DCA mogą mieć zastosowanie w terapii nowotworowej.

W oparciu o powyższe przypadki, oraz nasze doświadczenie w leczeniu ponad 260 pacjentów z nowotworami z użyciem DCA, wygląda na to, że DCA ma u ludzi przeciw nowotworową aktywność in vivo. Na tym etapie jest za wcześnie by ustalić które typy nowotworów dobrze odpowiadają na DCA. Ustaliliśmy że DCA może powodować efekty uboczne ze strony centralnego układu nerwowego (drżenie, utrata pamięci, halucynacje, ukojenie) które nie zostały udokumentowane wcześniej w literaturze medycznej. Efekty te wydają się być zależne od dawki. Poprzez dostosowanie dawki do cyklicznego reżimu byliśmy w stanie zredukować (ale nie wyeliminować) te efekty uboczne. Nie każdy z pacjentów doświadcza tych efektów ubocznych.

W naszym doświadczeniu DCA ma określony potencjał w leczeniu pacjentów z zaawansowanym stadium nowotworu. W przedstawionych przypadkach na odpowiedź na DCA składało się:

    - wymierne zmniejszenie guza
    - redukcja markerów nowotworowych (CA-125)
    - poprawa w ogólnych nie szczegółowych badaniach laboratoryjnych (Fosfataza alkaliczna, enzymy wątrobowe itp.)
    - poprawa symptomów (apetyt, przebranie na wadzę, ulga w zaparciu i niedrożności moczowodu (ureteric obstruction)

Wygląda na to, ze odpowiedz na DCA jest zmienna tak jak indywidualna odpowiedz na konwencjonalną chemioterapię.

DCA wydaje się działać dobrze na różne typy nowotworów. W powyższych przypadkach DCA okazało się być efektywne w międzybłoniaku opłucnej, nowotworze jajnika, glioblastoma, oraz czerniaku (ostatnie 2 w połączeniu z TM). Wszyscy ci pacjenci mieli przerzutowe i lub/ końcowe stadium schorzenia i nie otrzymywali jednocześnie konwencjonalnych terapii takich jak chemioterapia lub radioterapia.

Podczas gdy jest zbyt wcześnie by przewidzieć które nowotwory odpowiedzą na terapie DCA, bezpiecznym jest zakładać, że wpływ DCA nie jest ograniczony do określonych typów nowotworów. Również odpowiedzi na DCA mogą być różne u różnych pacjentów z wczesnym schorzeniem oraz u pacjentów zażywających jednocześnie konwencjonalną terapię nowotworową.

Pacjenci w powyższych przypadkach odpowiedzieli na DCA w przeciągu od 2 do 4 tygodni, zażywając co najmniej 20mg/kg/dzień. Niższe dawki niż 20mg/kg wydawały się mieć mniejszą lub bardziej opóźnioną odpowiedź. Wyższe dawki miały przewagę bardziej dramatycznych pozytywnych odpowiedzi, ale w oparciu o nasze doświadczenie są ograniczone nasileniem działań niepożądanych i w wyniku czego odstawieniem go.

Z uwagi na farmakokinetykę DCA (czas półtrwania który zwiększa się przy powtarzaniu dawki) odkryliśmy, że użytecznym było cykliczne podawanie w przedziale od 1 do 3 tygodni po którym następował 1 tydzień przerwy. Efekty uboczne mogą być również kontrolowane z użyciem naturalnych suplementów takich jak kwas R alfa liponowy oraz witamina B1 (dzięki dla chirurga z Indiany za jego sugestie połączenia DCA z kwasem lipoowym).

Należy zwrócić uwagę, że nie przeprowadzamy badania klinicznego DCA ani żadnych innych badań klinicznych. Opublikowane przypadki kliniczne nie są równoważne z ostatecznymi wynikami badań. Do czasu kiedy ostateczne wyniki badań będą gotowe, do tej pory naszą opinią będzie to, że DCA może pełnić rolę w terapiach nowotworowych, ze względu na jego niską toksyczność, niski koszt oraz właściwości przeciw guzowe.

Ponieważ naszym celem jest opieka nad pacjentem a nie badania, połączyliśmy terapie dla korzyści pacjenta przez co jest ona w mniejszym stopniu pokazywać wynik działania jednego leku. Wybraliśmy również przypadki które pokazywały szereg odpowiedzi by przedstawić na tyle bezstronny obraz na ile jest to możliwe, oraz planujemy dodawać regularnie więcej przypadków. Wielu z naszych pacjentów (30 -40%) wykazywało brak odpowiedzi na terapię DCA.

Wnioski
Bezpieczeństwo i efektywność TM została już przedstawiona w małej fazie I oraz fazie II badań z udziałem ludzi przeprowadzonych na University centre w Michigan. Nie dodajemy żadnych dodatkowych komentarzy poza tym, że nasze przypadki potwierdzają ich dane.

Według naszej opinii DCA oraz TM są relatywnie bezpieczne i użyteczne terapiami nie zatwierdzonymi w leczeniu zaawansowanych stopni przypadków pacjentów z nowotworami. Odpowiedź na DCA może być bardzo zależna od pacjenta. W oparciu o nasze ograniczone doświadczenie, nie możemy odnieść się do długoterminowego użycia DCA czy też długoterminowych efektów ubocznych ze strony DCA. Ponieważ większość naszych pacjentów było w zaawansowanym stadium trudno jest komentować odnośnie efektywność DCA w przypadku wczesnego stadium nowotworu. W przypadku pacjentów paliatywnych, wydaje się polepszać jakość życia. Może wydłużać przeżywalność, ale nie zostało to jeszcze ustalone.

Ostateczne badania są potrzebne by określić stopień efektywności DCA w przypadku różnych nowotworów, jego długo terminowego wpływu oraz wpływu w przypadku pacjentów z wczesnym stadium nowotworu lub pacjentów otrzymujących inne terapie nowotworowe. Takie badania obecnie trwają w Albercie. Z niecierpliwością oczekujemy ich wyników.
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez Crono5 » Cz sie 27, 2009 2:49 pm

kontynuacja tłumaczenia z tego postu:
Raport odnośnie nowotworu piersi - analiza mikromacieżowa chemiowrażliwości


tłumaczenie z
http://www.thedcasite.com/dcaforum/DCFo ... 266.html#1



rtshinn
Bardzo interesujące mogę zapytać:

Czy wynik na receptory nowotworu piersi jest pozytywny, potrójnie ujemny, lub?
2. Kto zrobił to badanie?

dimitrisk

1. Tak brak receptorów ER.
2. RGCC http://rgcc-genlab.com/html/news.html (jest zlokalizowane w północnej Grecji).

Sandra
Świetny post dimitrisk! naprawdę cieszę się, że wykonaliście ten test.

Z tego co czytałam, Artemisinin może z biegiem czasu (podobnie jak DCA) również inhibitować swój metabolizm - coś związanego z przewodem pokarmowym, tak czy inaczej wypróbuję tydzień "na" DCA a potem tydzień "na" Artemisinin przynajmniej na razie do póki nie dowiem się więcej. Kwarcetyna (Quercetin) może przeciwdziałać Artemisinin (jeden jest przeciwutleniaczem a drugi wytwarza wolne rodniki). Być może będziesz musiał po eksperymentować by zobaczyć czy razem działają lepiej czy nie.

dimitrisk
Otrzymałem dziś od RGCC email, że mogą przeprowadzić badania większej ilości suplementów na tej samej hodowli komórkowej.

Więc rozważam poproszenie ich by wykonali kilka kombinacji. Art + DCA, ART + Paw, ART + Paw + DCA i zobaczyć czy są mniej lub bardziej efektywne gdy są połączone razem. Paw - paw to dobra rzecz, gdyż celuje w złośliwe komórki które pozostają nietknięte nawet przez standardową chemioterapię, więc gdzieś go wciśniemy. (zobacz poniżej ***)

Odnośnie kwarcetyny (quercetin) co jeśli by zażywała by go wcześnie rano, 12 godzin przed Art?

Z tego co rozumiem zażywasz przez 7 dni DCA a potem 7 dni Art. To nad czym ja myślałem to zażywanie DCA w dawce 20mg/kg a potem 4 dni Art+paw.

Ale ile Art i w jakiej formie Artesunate, Artemether or Artemissinin? Sądzicie, że wszystkie są takie same?

Jakaś sugestia odnośnie dawkowania? Myślę, że zażywanie 1000 - 1500mg Art raz dziennie 3 godziny po posiłku i godzinę przed następnym powinno być OK.
Musze wspomnieć, że raport RGCC również zawiera chemoft na wszystkie znane chemioterapeutyki dostępne na rynku (+thalomide) i na końcu proponują chemioterapeutyczny schemat który można by używać w przypadku jeśli moja siostra zdecyduje się na chemię. W skład tego schematu wchodzi także Avastin jako lek pomocniczy ( z uwagi na wysoką ekspresje czynników angiogenezy). Wydaje mi się, ze mogli byśmy rozpocząć podawanie Avastinu nawet bez rozpoczynania chemioterapii.


(...)
http://alternativecancer.us/pawpaw.htm

* Ekstrakt z Paw Paw zawiera (pośród innych aktywnych składników) acetogeninę która moduluje produkcję ATP** w mitochondriach komórek nowotworowych. To redukuje wzrost naczyń krwionośnych które odżywiają komórki nowotworowe. Inhibituje także wzrost komórek MDR (wielo lekowo opornych). Żadna inna alternatywna lub konwencjonalna terapia nowotworowa (poza lekami z drzew podobnych do Paw Paw) nie wykazują żadnej efektywności przeciw komórkom MDR"
Według analizy RGCC, nowotwór siostry w wysokim stopniu ekspresjonuje MDR1, sugerują oni verapamil + ketoconazole w celu odwrócenia chemio oporności.


Sandra

Z tego co czytałam siła artemisinin może znacznie się rużnić! Nigdy nie słysałam o dawkowaniu w przedziale 1000 - 1500mg mogę zapytać gdzie to przeczytałeś? Używam jednej kapsułki Super Artemisinin (180mg artemisinin, 20mg leaf oil) dwa razy dziennie. Rozważam także zdobycie artesunate (wersja doustna) ponieważ jego czas pół trwania jest dłuższy. Nadal też czytam dużo odnośnie artemisinin.

Jestem ciekawa wyniku badania Paw -Paw z DCA. Nigdy nie byłam pewna czy działa z czy przeciwko DCA. Również zastanawiam się nad DCA z Artemisinin.
Hmm... wydaje mi się, że wszystkie te C-statin, SOD i Quercetin to przeciw utleniacze, więc naprawdę nie jestem do końca pewna czy działały by one dobrze z DCA lub Artemisinin.

Czytałeś o indole 3 carbionl zastanawiam się jakie wyniki byś z nim uzyskał.
http://apoptoza.info/pokonywanie-lekoop ... carabinol/

Zastanawiam się także nad badaniem DCA z kwasem R+ alfa liponowym. Było wiele dyskusji na temat czy działa on jak przeciw utleniacz przeciwko DCA. Badania na szczurach pokazały podwojone zmniejszenie guza, ale nikt nie badał go na ludziach.

dimitrisk
http://www.mnwelldir.org/docs/cancer1/a ... rtemisinin

"Terapeutyczne dawki dla u tych z aktywnymi nowotworami mogą wynosić 1,000mg na dzień, podzielone na 4 części), podczas gdy niektórzy lekarze zalecali 1,600mg na dzień w oparciu o 100 funtową kobietę.

Aczkolwiek protokół Dee (opracowany przez Dr Singh) jest znacznie lżejszy http://www.ldn4cancer.com/files/LDN-AP_protocol.html

Dr Singh również sugerował 2 - 8 kapsułek kwasu masłowego (600mg każda) i coś jeszcze:

"Prosze obliczcie dawkę opartą na zawartości Artemether, Artemether 1 mg/kg/dzień przez 8 tygodnii.
Zawartość Artemisinin i Artesunate z toksycznego punktu widzenia nie ma znaczenia. Co oznacza, że oba są bardzo bezpieczne."

Więc moje pytanie dlaczego zażywać tak mało z przerwami?

Zażywanie go 2 razy dziennie czyni to bardziej trudnym, gdyż potrzebujesz za każdym razem 4 - 5 godzin bez jedzenia. Zastanawiam się czy jest to lepsze niż jedna duża dawka.

Znalazłem także to, ale jest to na rrp i nie wiem ile z tego jest związane z naszymi przypadkami:

http://www.rrpwebsite.org/index.cfm/fus ... ry_ID/348/

"Dla tego piszącego w przypadku artemisinin z Holley dawkowanie około 7mg/kg na dzień i około 4mg.kg na dzień w przypadku artesunate z Hepalin/Wellcare wydawało się działać bez żadnych efektów ubocznych.

Zapytam o te kombinacje również jestem ciekawy.

C-statin uważany jest za najlepszy przeciw angiogenny suplement. Wydaje mi się, że w przypadku mojej siostry to konieczność. Powinienem także sprawdzić tą kombinacje z art i dca czy poprawia sprawę czy nie.

Sprawdzałem indole 3 carabinol ale wiele nie działał:

"Zauważyliśmy że w hodowli która zawierała indol-3-carbinol mieliśmy inhibicje VEGF mniejszą jak 5%, FGF o 5%, a PDGF o 5%."

Moja siostra zażywa juz to " Dual-Action Cruciferous Vegetable Extract With Resveratrol & Cat's Claw" i nadal będzie kontynuować zażywanie.
Już przetestowali 42 suplementy.
Jutro prześle nową listę. Wyniki za tydzień. Więc nasłuchujcie nowin :).


dimitrisk

Wyniki kombinacji:
Kombinacja suplementów dodana równocześnie do hodowli:




A B Interakcja



DCA Quercetin synergia
DCA C-statin synergia
DCA Paw-paw niezależna
DCA kwas liponowy niezależna
Paw-paw Artesunate niezależna
Paw-paw Quercetin niezależna
Artesunate kwas masłowy synergia
Artesunate Artemisinin i artemether antagoniści





Kombinacja suplementów dodana w sekwencji czasowej





A (0 godzin) B (24 godziny) Interakcja


DCA kwas askorbinowy synergia
DCA SOD niezależna
DCA Artesunate niezależna
DCA Artemisinin niezależna
DCA Artemether niezależna
c-statin Artemisinin niezależna
c-statin Artesunate niezależna
c-statin artesunate + kwas masłowy niezależna
Kwarcetyna Artemisinin niezależna
Kwarcetyna Artesunate niezależna
Kwarcetyna artesunate + masłowy niezależna
SOD Artemisinine niezależna
SOD Artesunate niezależna
SOD artesunate + masłowy niezależna
Paw-paw C-statin antgoniści



Czytam dokument z laboratorium, suplementy zostały ocenione jako:
1. synergetyczne 2. antyperystaltyczne 3.antagonistyczne 4. toksyczne 5. niezależne


Wysłałem maila do Dr. Papasotiriou z zapytaniem o więcej wyjaśnień odnośnie tych oznaczeń.
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez Crono5 » Pt sie 28, 2009 3:34 pm

tłumaczenie z:
http://www.thedcasite.com/dcaforum/DCFo ... 66.html#12

dimitrisk


nie jest dla mnie jasnym, ze przeciw utleniacze inhibitują działanie chemioterapii, poza kilkoma przypadkami, z tego punktu widzenia jest bardziej prawdopodobnym by DCA było synergistyczne z przeciw utleniaczami oraz kwarcetyną.
http://www.thorne.com/altmedrev/.fulltext/5/3/196.pdf

Przeciw utleniacze i rak III: Kwarcetyna
Davis W. Lamson, MS, ND, and Matthew S. Brignall, ND

Wnioski
Badanie in vitro wykazało, że kwarcetyna ma posiada kilka niezależnych mechanizmów oddziaływania przeciw nowotworowego. Wstępne badania na zwierzętach i ludziach potwierdziły, że kwarcetyna ma terapeutyczne właściwości przynajmniej w kliku przypadkach nowotworów. Kwarcetyna nie wykazała interakcji z chemioterapeutykami w zakresie których była badana. Dalsze badania będą wymagane by określić najbardziej prawdopodobnie które rodzaje nowotworów najlepiej odpowiedzą na tą stosunkowo nie toksyczną terapię. Obecnie doustne dawkowanie kwarcetyny wydaje się być bezpieczna i możliwie użyteczne wśród pacjentów z nowotworami.
http://theherbs.info/BobK/article1.html


Szczegółowe badanie przeciw utleniaczy, chemioterapii oraz radioterapii

Wnioski
Często skutki stosowania przeciw utleniaczy w połączeniu z chemioterapią i radioterapią są synergistyczne. Poza trzema specyficznymi interakcjami wskazanymi powyżej (flawonoidy z tamoksyfenem, NAC z doksorubicyną i beta-karotenu z 5-fluorouracyl), jak na razie niema dowodów które by pokazywały in vivo, że naturalne przeciw utleniacze wchodzą w interakcję z konwencjonalnymi chemioterapeutykami. Badania pokazały, że pacjenci leczeni z użyciem przeciw utleniaczy z lub bez chemioterapią i radioterapią mieli wiele korzyści. Zauważono, że pacjenci lepiej tolerowali standardową terapię, doświadczyli mniejszego spadku wagi, mieli lepszą jakość życia i co najważniejsze żyli dłużej niż inni pacjenci nie otrzymujący suplementów. Nadszedł czas by badać rolę tych środków w standardowej terapii onkologicznej, a nie odrzucać w oparciu o teoretyczne obawy.

Oracle
Czytałem post, ale znalazłem kilka niepokojących jego aspektów z uwagi na to co nie znalazło się w ramach analizy.
Na przykład czy istnieją jakieś dane dotyczące aktywności p53 oraz blokerów wapnia aktywnego mechanizmu dokarmiającego komórkę nowotworową. Również bark jest alkalizujących czynników DCA.

Jest to świetny raport ale widziałem jak chłoniak Lien który był w przeciągu połtora roku całkowicie napromieniowany, wchodził trzy razy w remisje po tym jak zaprzestaliśmy podawać chemię.

Zobacz proszę temat #137

Mieliśmy świetne rezultaty ale nigdy nie mieliśmy remisji do czasu gdy nie przestaliśmy używać wielu rzeczy. (...) Lien zniszczyła nowotwór kości, wątroby, oraz chłoniaka ale nowotwór płuc co chwila wraca.

Zastanawiam się czy to nie czasem ten sam koleś który został zabanowany przez tą stronę za promowanie tego środka. Czy to ten sam steve to ten sam z twoich opowieści. Przerwałem podawanie Q gdy dowiedziałem się, że nie wchodził dobrze w interakcje z DCA - podobnie jak C i E. (...)

Jestem nie ufny wobec wszystkiego co konkuruje z DCA i nie jest ostatecznym lekarstwem.
Znów zatopimy się w oleju islandzkim i zrobimy to co które poprawiają działanie DCA - nowotwór płuca DCA oraz Cisplatyna dawały zdumiewające wyniki dla Lien i dały nam remisje w przeciągu 6 cyklów chemii!

Przepraszam za ten sceptycyzm ale po prostu miałem złe doświadczenia przez ostatnie 3 lata z osobą która zhakowała tą stronę oraz z jego stroną na temat Kwarcetyny, której zaufałem i przez to prawie zbiłem żonę po tylko 3 miesiącach jego stosowania.

Sandra

Oracle
Jestem ciekawa czy Lien używała DCA podczas tych 3 miesięcy zażywania DCA i kwarcetyny?

Jak zachowywały się jej markery nowotworowe podczas tego okresu gdy zażywała witaminę C i kwarcetynę?

Zadaje się pytania ponieważ zastanawiam się czy to co odczuwała nie było czasem
Reakcji Jarischa-Herxheimera?
http://pl.wikipedia.org/wiki/Reakcja_Ja ... erxheimera

oracle

Nie jestem pewien co to znaczy? Na czym polega twoje pytanie - bardziej wydaje się jakby było stwierdzeniem, że DCA nie jest tak samo dobre jak inne produkty?
(...)
Jeszcze jedna rzecz na którą warto zwrócić uwagę, że istnieją czynniki o których nie można się dowiedzieć z badania chemofit:

1. DCA potrzeba około 3 tygodni by zaczęło robić swoje w co wchodzi stymulacja genu p53 oraz obserwacja jego wpływu na wzrost guza. DCA jest blokerem/inhibitorem wapnia który zapobiega wzrostowi guza poprze blokadę tej ścieżki pożywieniowej.

2. DCA ma alkalizujący wpływ na ciało po pewnym okresie poprzez usuwanie kwaśnego środowiska jakie znajduje się w pobliżu komórek. To wtedy zwiększa proces sygnalizacyjny i otwiera drzwi apoptozie.

3. DCA wraz z odpowiednimi protokołami dostarcza w pełni wymiatających remisji wraz z użyciem czarnej herbaty.
1 i 2 wymagają czasu czego chemofit nie jest w stanie zapewnić więc wezmę to pod uwagę podczas dokonywania wyborów terapeutycznych.

dimitrisk

Chemofit pomaga określić czy określona metoda ma szanse. Jeśli chemia nie działa invitro, nie ma szans by zadziałała in vivo. Jeśli miałem negatywną odpowiedź w hodowli komórkowej, szukał bym innej terapii.

Więc nigdy nie powiedziałem , że DCA nie działa. Mówię DCA działa, ale nie jest to wystarczające. Widzę, że są inne bardziej obiecujące terapię dla mojej siostry i wywijam sobie mózg na lewą stronę by znaleźć najlepszy protokół by wykorzystać z nich jak najwięcej i uzyskać możliwe najwyższą efektywność.
(...)

Sandra
Bardzo interesujące, oraz zagadkowe...
Czy mógłbyś także zapytać lekarza jak te trzy analogi artemisinin mogły by byc antagonistami??? Nie ma to dla mnie sensu...

dimitrisk

Dla mnie również jest to zagadkowe. Poprosiłem o bardziej analityczny raport odnośnie tych kombinacji taki jak dostaliśmy w procentach dla każdego z suplementów.

Na tym etapie siostra zażywa 200mg artesunate + 3gr kwasu masłowego godzinę przed snem po 90 minutowym spacerze i 4 godziny po ostatnim posiłku, w połowie szklanki 1.5% mleka. Tuż przed snem zażywa także LDN oraz rano kwarcetynę + witaminę C. Zastanawiamy się nad dodaniem rano DCA w dawce 12 - 15 mg/kg tak szybko jak wyjaśni się znaczenie "niezależny"

Kolejna interesująca rzeczą jest to, że sprawdzaliśmy AHCC oraz biopran (MGN3) wykazało, że oba są bez użyteczne:

1. Zauważyliśmy, że w kulturze która zawierała AHCC mięliśmy inhibicję EGF-r mniejszą jak 5% a IGF-r o 5% zauważyliśmy także brak wzrostu produkcji cytokin nie było także wzrostu w PBMC oraz NK.

2. Zauważyliśmy, ze w kulturach które zawierały MGN-3 nie mieliśmy inhibicji EGF-r oraz EGF-r i IGF-r oraz nie zauważyliśmy wzrostu w produkcji cytokin i nie było wzrostu PBMC oraz NK.

Widziałem inne raporty z tego samego laboratorium z dużymi wynikami w przypadku AHCC. Nie wiem dlaczego w naszym przypadku nie działa.

Sandra
Również sądzę, że DCA może się synergizować z witaminą , kwas askorbinowy powinien być podawany dożylnie. Doustne dawki nie podnosiły by jego poziomu we krwi wystarczająco wysoko. Zastanawiam się jaka była by opinia tego doktora na ten temat. Zobacz ten wątek odnośnie witaminy C jako utleniaczu.
http://www.thedcasite.com/dcaforum/DCForumID10/419.html

dimitrisk

Pytałem Dr.Papasotiriou odnośnie skupienia każdego ze składników w jego hodowlach, mam nadzieje, że dostanę jakieś odpowiedzi. Jak na razie moja siostra zażywa 500 - 800mg witaminy C tak jak jest to zalecane przez protokół Dr. Singh'a. Nie używamy witaminy C ani kwarcetyny jako głównej terapii ale jako uzupełniającej.

Z uwagi na to, że oba składniki są synergistyczne z DCA i niezależnie z artesunate planujemy dodać je wszystkie do jej terapii. 12 - 15mg DCA rano , c-statin oraz kwarcetynę trochę później, witaminę C po każdym posiłku oraz artesunate wraz z LDN tuż przed snem. Będzie zażywać DCA przez okres 4 dni po których 3 dni przerwy a artesunate + kwas masłowy codziennie przez okres 8 tygodni.

Jak na razie po 3 tygodniach zażywania artesunate + kwas masłowy + witamina C + kwarcetyna doświadczyła spadku poziomu markera CA-125 (z 118 do 70). Może być to wskazanie, ze artesunate robi swoje. Będzie powtarzała badanie CA-125 co 3 tygodnie by sprawdzać czy spadek się utrzymuje.
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez Crono5 » So sie 29, 2009 3:49 pm

tłumaczenie z:
http://www.thedcasite.com/dcaforum/DCFo ... 66.html#18


dimitrisk

Witaj Oracle, nie mam pojęcia kim jest ten Steave i jakie są z nim związane historie. wykonaliśmy test chemio wrażliwości i pomyślałem, że dobrym pomysłem było by podzielenie się z wami jego wynikami.

Testy chemio czułości są wykonywane w probówkach z hodowlami złośliwych komórek nowotworowych pacjenta i z mojego punktu widzenia są one bardziej wiarygodne niż biochemiczne teorie. Większość ludzi tutaj zażywa DCA bez pewności czy w ich przypadku działa czy nie. Jeśli przejrzał byś ankietę Jimmy'iego, około 90 z 140 pacjentów stwierdziło, że nie byli pewni czy DCA działa w ich przypadku czy też nie.

Również jeśli byś przejrzał publikacje odnośnie nowotworowych komórek śluzówki macicy , DCA nie działało w ogóle w przypadku 2 z 7 linii komórkowych. Mój punkt widzenia jest taki, że wszyscy zgadujemy. Wiedząc to, że DCA działa na nasze własne złośliwe komórki naprawdę jest dość istotną rzeczą.
Odnośnie kwarcetyny, wiem tylko, że zabija komórki guza w probówce. Nie mam pojęcia czy działa ona in vivo czy też nie. Poprosiłem laboratorium by przeprowadzili badanie odnośnie kompatybilności DCA - kwarcetyna, odkryli oni że oba są ze sobą synergistyczne. Nie wiem dlaczego w innych przypadkach nie działa, lub czy było cos innego niż kwarcetyna co blokowało aktywność DCA.

Nie chciał bym by ludzie tutaj wyciągali pochopne wnioski z naszego przypadku. Każdy guz jest unikatowy. Jestem przekonany, że terapia nowotworowa powinna być opracowana oddzielnie dla każdego pacjenta, oraz uważam że "edukacyjne zgadywanie" jest bardzo nie dokładne i zazwyczaj niebezpieczne. Nie wiem czy odpowiedzią na tą personalizacje terapii jest test chemio wrażliwości, ale uważam, że przyszłość będzie wyglądać w sposób bardzo zbliżony do tego.

Sanzio

Mam wrażenie, że forum staje się coraz bardziej polem konfrontacji "ekspertów" Wie może ktoś co się dzieje z badaniami klinicznymi Dr MICHELAKIS'a?

dimitrisk

Niestety nie ma ekspertów na tym forum. Z tego co mi wiadomo nie ma tutaj żadnych lekarzy lub biochemików (nie do końca czasami pojawia się John A the chemist z Australii - badający aspekt inhibitorów pomp protonowych w leczeniu nowotworów - dop. cron)

Każdy prowadzi swoje własne "badania" i dzieli się swoimi opiniami z innymi.

Odnośnie Michelakis'a i jego badań, widziałem w zeszłym tygodniu (Marzec 2009) krótki wywiad z nim na kanale greckiej tv http://www.skai.gr/master_avod.php?id=113445 powiedział to co zwykle, oraz dodatkowo, że pojawiły się jakieś pozytywne rezultaty, ale nadal jest za wcześnie.

dimitrisk

Właśnie dostałem wyniki nowego testu chemio czułości zamówionego w RGCC, podaje wszytko (użyłem dokładnie tych samych stwierdzeń co w raporcie)


Zeolite: Redukcja wzrostu hodowli komórkowej w porównaniu z próbką kontrolną
Germanium: Redukcja wzrostu hodowli komórkowej w porównaniu z próbką kontrolną (negatywny wynik STST oraz OAS)
Kwarcetyna: Zwiększenie kaspazy 3 oraz 9 95% oraz uwolnienie cytochromu C 55%
B1: Identycznie jak próbka kontrolna
B2: Identycznie jak próbka kontrolna
B6: Redukcja wzrostu hodowli komórkowej w porównaniu z próbkom kontrolną przy wysokiej dawce B6.
B12: Identycznie jak próbka kontrolna
Kwas foliowy: Identycznie jak próbka kontrolna
DCA + Zeolite: Synergistyczne
Artesunate + Zeolite: Synergistyczne
Artemisinine Artesunate: Niezależne
Artesunate + Artemeher: Antagonistyczne
Artesunate+ Artemisinin+ Artemether: Antagonistyczne
DCA + coQ10: Niezależne
DCA + B1: Niezależne
Kwas askorbinowy + kwarcetyna: Synergistyczne
Kwas askorbinowy + kwarcetyna + SOD: Synergistyczne
DCA + kwas askorbinowy + kwarcetyna + SOD: Synergistyczne

Mój pierwszy wniosek jest taki, że kwarcetyna w naszym przypadku bardzo dobrze działa , jest także synergistyczna z DCA, SOD oraz witaminą C.

Drugi ważny wniosek jest taki, że artemether nie działa dobrze z artemissinin or artesunate, więc musimy go zażywać oddzielnie Artesunate oraz artemissinin mogą być zażywane razem bez żadnych problemów. Mam zamiar poinformować Dr. Singh o tych wynikach.

Dodatkową ważną rzeczą w tym teście jest to, że kompleks witamin V (B1, B2,B6,B12,kwas foliowy) który był używany aby przeciwdziałać neuropatii nie karmił naszego guza więc nie ma problemów z zażywaniem go w wyższych dawkach. Odnoszę się do tej dyskusji: http://www.thedcasite.com/dcaforum/DCForumID10/355.html gdzie Vitaminboss wyrażał swój sceptycyzm odnośnie suplementacji witaminą B, oraz twierdził, że B1, B6 oraz kwas foliowy dokarmiają nowotwór. W naszym przypadku nie jest to prawdą, oraz dodatkowo B6 ma delikatnie pozytywny wpływ.

Dodatkowo muszę powtórzyć, że te wyniki odnoszą się do nowotworu mojej siostry i mogą nie mieć wiele wspólnego z innymi przypadkami.

dimitrisk

Raport:

Moja siostra ukończyła 7 tygodniowy cykl artesunate + DCA + kwarcetyna + SOD + witamina C + omega3 + zeolite + LDN + kilka innych suplementów, w zasadzie zażywa wszytko co w jej przypadku działa (w oparciu o wyniki chemofit) oraz jest kompatybilne z jej innymi suplementami.

Odnośnie artesunate, używa ona protokołu Dr. Singh'a: Zażywa co noc 200mg Artesunate + 5 kubków kwasu masłowego ze szklankom 1.5% mleka , na pusty żołądek, po 90 minutowym spacerze godzinę przed snem.

Od czasu kiedy rozpoczęła terapię miała wykonane 3 badania krwi, oto niektóre wyniki:


Data Ca-125 LDH WBC CRP
18-02: 118 526 5120 18.2 przed terapią
18-03: 71 618 4600 ----- zażywając już od 3 tygodni artesunate
14-04: 30 840 3460 42.8 7 tygodni zażywając art+DCA+....

Pojawiła się także redukcja współczynnika sedymentacji z 43.0 mm/h do 5.0 mm/h

Ten spadek wartości markera Ca-125 jest bardzo zachęcający, ale nie mogę wyjaśnić wzrostu LFH oraz CRP. Również nie wiem dlaczego miała spadek białych krwinek. Wszelkie komentarze i sugestie mile widziane.


dimitrisk


Nowe wyniki krwi 2 tygodnie po poprzednich, oto uaktualniona tabela:


Data Ca-125 Ca153 Ca199 LDH
18-02: 118.2 33.5 31.4 526 przed terapią
18-03: 70.9 30.9 22.0 618 zażywając już od 3 tygodni artesunate
14-04: 30.1 31.4 14.2 840 4 tygodnie zażywając artes.+DCA
28-04 29.7 42.5 10.9 814 2 tygodnie zażywając artes.+artem

Poziom żelaza jest niski (30 powinien być >37) a poziom Ferrytyny jest prawie w normie (22 i powinien być w zakresie 10 - 160) Zapytałem się Dr.Singh'a odnośnie floradix, ale powiedzieła mi żeby nie zażywać suplementów żelaza, gdyż te zwiększają wzrost guza.

Poziom białych krwinek znów jest w normie (6020), ale złą rzeczą jest wzrost Ca153. Za 3 tygodnie siostra będzie miała kolejne badanie krwi. Terapia ulegnie niewielkiej zmianie 200mg artesunate + 200mg artemisin oraz może DCA.


oracle

Ziomki nawiązałem kontakt z lokalnym szefem Swedish Medical Center tutaj w Seattle washington - Dr. West. Od lat odpowiadał na moje pytania! Nawet dwa lata temu umieścił posta tutaj na thedcasite, niedługo po tym jak mu powiedziałem o dca. Czytał o nim i powiedział, że jest ono bardzo obiecującą terapią.

Tutaj jest jego opinia odnośnie artemisinin:

http://cancergrace.org/alternative-medi ... temisinin/

Seattle times twierdzi, że lokalni naukowcy trzymają kciuki za niego jeśli chodzi o walce jego działanie przeciw nowotworowe.
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez Crono5 » Śr wrz 02, 2009 9:29 am

Protokół DCA-Herbata-B1


Nie dodawajcie DCA do ciepłych posiłków.
DCA nie jest stabilne w wyższych temperaturach co powoduje jego dekompozycje.


=== Uaktualnienie wrzesień 2009===



tłumaczalnie z:
http://thedcasite.com/DCA_protocol/DCA_ ... tocol.html

kopia:
http://apoptoza.info/protokol-dca-herbata-b1/

Wprowadzenie:
Około pierwszego Lutego 2008 odkryliśmy, że herbata z kofeiną ( prawdopodobnie kawa też) w połączeniu z witaminą B1 wydaje się być silnie związana z efektywnością DCA. Dwa raporty o kompletnej remisji nowotworu zostały zgłoszone. Obaj pacjenci pili duże ilości czarnej herbaty oraz zażywali duże dawki witaminy B1. Mała grupa ludzi (około 20 ludzi) dzwoniąc oraz za pomocą ankiety potwierdziła związek z kofeiną w niemal 100%. Pomimo to, obserwowaliśmy różne wariacje w tym związku, lecz korelacja nadal wydaje się być silna.



Kofeina i teofilina podwyższają metabolizm oraz są znane z tego, że pomagają indukować apoptozę. Związek pomiędzy kofeiną wyjaśnia dlaczego jedna osoba z określonym typem nowotworu odpowiada kiedy inna już nie odpowiedziała na terapię: jedna piła kofeinę a druga nie! Obecnie jest przeprowadzana ankieta na szerszą skalę. Ma ona na celu sprawdzenie poprawności tej korelacji w większej skali.

Dodatkowo przyglądamy się możliwej synergii DCA z blokerami metabolizm tłuszczów. Vanadium oraz EGCG są dwoma dobrymi kandydatami. Pomysł polega na tym, że blokowanie obu glikolizy beztlenowej oraz metabolizmu kwasów tłuszczowych może zmusić więcej komórek nowotworowych do oddychania tlenowego. Tutaj znajduje się sekcja poświęcona temu tematowi.


Strony:
Pierwszy raport całkowitej remisji nowotworu płuca przy użyciu tylko samego DCA, Czarnej Herbaty oraz Witaminy B1

Pierwszy raport po wstępnym przejrzeniu danych z ankiety , zawiera doniesienia na temat odpowiedzi nowotworów: trzustki oraz czerniaka

Drugi Raport całkowitej remisji chłoniaka nieziarniczego (NHL) przy użyciu DCA, Czarnej Herbaty oraz Witaminy B1

Nowotwór przewodów żółciowych zredukowany najprawdopodobniej do tkanki bliznowej

Remisja nowotworu płuca Tom'a McGhee. Przy użyciu DC, standardowej chemii i kofeiny.




Możliwa interakcja z aspartamem (aspartam ogólnie nie jest zalecany ponieważ ma wiele efektów ubocznych oraz jest podejrzewany o wywoływanie nowotworów w szczególności mózgu):
http://apoptoza.info/nie-uzywajcie-aspartamu-z-dca/




Dodatkowo trzeba uważać na możliwość uodpornienia sie nowotworu na działanie DCA, temat ten był szeroko omawiany tutaj:
DCA i ścieżka MAAI





Protokół DCA-Herbata-B1


Ostrzeżenie:


Pacjenci z nowotworem mózgu zażywający DCA są grupą podwyższonego ryzyka
Kliknij tutaj

Słyszeliśmy o poważnych odpowiedziach wśród ludzi którzy zażywali wysokie dawki DCA w połączeniu z kofeiną. W jednym z przypadków pacjent zażywał tylko DCA. Dodatkowo niektórzy ludzie nie tolerują wysokich dawek kofeiny.
Proszę zachowajcie szczególną uwagę podczas korzystania z tego protokołu.


-----------------
Pamiętajcie nie jesteśmy lekarzami i nie możemy oferować porad medycznych. Dzielimy Się z wami jedynie tym co znaleźliśmy co może wam pomóc w pokonaniu nowotworu
----------------



To streszczeni jest oparte na protokole używanym przez Jeannette C i Mark’a. W wyniku jego stosowania doświadczyli oni pełnych remisji. Przedwczesne wyniki ankiety którą przeprowadziliśmy wskazują, że Przedwczesne wyniki ankiety którą przeprowadziliśmy wskazują, że jest bardzo silna korelacja, prawie 100% i jest ona wysoce znacząca (<1/1000). Wyniki ankiety wskazują, że niemal każde źródło kofeiny jest dobre. W obu przypadkach remisji, pacjenci zażywali witaminę B1, jest ona istotna również w przypadku funkcjonowania mitochondriów. Wysokie spożycie kofeiny również dramatycznie obniża poziom witaminy B1 (tiaminy). Dodatkowo zawyżanie kwasu alfa linolenowego (ALA), CoQ10, magnez, jest również dobrym pomysłem. W niektórych przypadkach, kiedy pacjent nie odpowiedział na tą kombinację, istnieje lek na receptę, który może wiele zmienić: Werapamil.


Jest to protokół oparty na przypadkach remisji.

DCA. Jeannette używała małej dawki w wysokości 10.5 mg/kg. Mark używał dawki około 12mg/kg. Bądźcie świadomi, że wysokie spożycie kofeiny wraz z wysokimi dawkami DCA zwiększa ryzyko wystąpienia TLS (syndrom gwałtownego rozpadu guza). Bardzo mocno nakłaniamy do nie zażywania wysokich dawek DCA wraz z kofeiną. Prosimy też nie dodawać DCA do gorącej herbaty, ponieważ DCA zostanie dezaktywowanie.

Kofeina: Kofeina była zaangażowana we wszystkie remisje jakie do tej pory się pojawiły. Było donoszone, że zielona herbata, kawa oraz tabletki z kofeiną działają równie dobrze. Pojawiły się także doniesienia odnośnie napojów kofeinowych. Jeannette piła 10 – 12 kubków czarnej herbaty. Mark pił 6 -7 kubków z podwójnymi saszetkami. Przez co obydwoje dziennie pili 12 kubków czarnej herbaty. Zawartość kofeiny w herbacie może się wahać. Jeśli założymy, że kubek czarnej herbaty zawiera 40mg kofeiny uzyskamy, że Jeannette i Mark mogli zażywać około 480mg kofeiny na dzień. Aczkolwiek, pierwsze remisje na temat których mamy doniesienia, składały się z niskich dawek kofeiny. Sugeruje by na początku podejść do sprawy ostrożnie i rozpocząć zażywanie od niskiej dawki kofeiny. Zawsze później można podnieść jej dawkę.

Czarna herbata może być bardziej ważna niż kawa z uwagi na obecność poza kofeina teofiliny. Teofilina nie występuje ani w zielonej herbacie ani w kawie. (żródło)

Teofilina aktywuje wszystkie cztery typy receptorów adenozyny, podczas kiedy kawa tylko dwa. Zobacz tabele podtypów

Jeśli jednak preferujesz kawę, spróbuj dodać woreczek herbaty do filiżanki z kawą. Wygląda na to, że każde źródło kofeiny działa, ale istotna jest również jej dawka.

Wpływ działania kofeiny na DCA wydaje się być zależny od dawki. Lepsza odpowiedź była w zakresie od 1 do 12 kubków herbaty. Wygląda na to, że dawka kofeiny jest bardziej ważna niż dawka DCA. Lepiej jest zażywać wysokie dawki kofeiny i niskie DCA.


Ostrzeżenie odnośnie kofeiny: Nie wszyscy ludzie mogą zażywać wysokie ilości kofeiny. Możliwe, że nie będziesz musiał zażywać dużo kofeiny. Przynajmniej spróbuj 1 - 2 kubki zielonej herbaty z kofeiną wraz z DCA. Być może będziesz musiał się skonsultować z osobą profesjonalnie zajmująca się opieką zdrowotną zanim wprowadzisz zmiany w podawaniu kofeiny. Oto notka jaką dostałem od lekarza na ten temat: „Zażywanie wysokich dawek kofeiny przez pacjentów z guzami mózgu może prowadzić do napadów. Jest to bardzo ważne zagadnienie, zważywszy, ze wiele pacjentów z glioblastoma używa DCA. Wysokie spożycie kofeiny może tez powodować nerwowość, bezsenność oraz palpitacje serca. Dla pacjentów kardiologicznych może to być również niebezpieczne.”

Dodatkowo otrzymujemy raporty, od pacjentów którzy chwilowo zaprzestali zażywać DCA oraz nadal kontynuowali przyjmowanie kofeiny na temat widocznych objawów TLS. Objaw ten może się utrzymywać przez dwa dni. W ciele została nadal wystarczająca ilość DCA ażeby efekt normalizacji komórek mógł zachodzić, przez co pozwalać kofeinie na aktywacje ich metabolizmu a co za tym idzie apoptozy (mamy taką nadzieje, że to właśnie ma miejsce).
Użycie tego podejścia może być sposobem na regulacje prędkości oraz intensywności apoptozy Reguluj zażywanie kofeiny w celu regulacji intensywności apoptozy.

Witamina B1 Jeannette zażywała 500mg na dzień. Mark zażywał od 1200 do 2500 mg na dzień. Zauważcie, że obecnie wiele ludzi używa benfotiaminy) jako źródła B1.

1. Poziom witaminy B1 (tiaminy) jest dramatycznie zaniżany poprzez wysokie spożycie kofeiny. „Niedobór tiaminy może być spowodowany przez … pożywienie bogate w czynniki anty tiaminowe (herbata, kawa, orzechy areki) (Wikipedia)
Tak więc należy suplementować się witaminą B1 podczas podawania dużych ilości kofeiny.



2. Niski poziomy tiaminy mogą inhibitować funkcjonowanie mitochondriów
Wynikiem niedoboru Tiaminy są kwaście metaboliczne oraz uszkodzenia energetyczne







Suplementacja Magnezem oraz wapniem "Wydalanie wraz z moczem wapnia i magnezu uległo znacznemu wzrostowi sześć godzin po zażyciu dawki kofeiny." Źródło. Kofeina może obniżać poziom magnezu a niedobór magnezu może powodować zmęczenie które odczuwają niektórzy użytkownicy DCA. Zmęczenie może być dotkliwe. Użytkownicy DCA mogą również rozważyć zażywanie wapnia i magnezu by przeciwdziałać możliwym niedoborom wynikającym z konsumpcji kofeiny.

W przypadku wapnia kupowanego w aptece należy uważać na dwie rzeczy: Wapń często jest dosładzany aspartamem (sic!) lub cukrem , przez co jeśli ktoś by chciał zażywać wapń należy szukać preparatu bez dodatku oby tych słodzików. Taki wapń produkuje tylko polfarma kraków.

Psy i koty powinny również być w stanie używać ten protokół. Kliknij tutaj.

EGCG jest składnikiem znajdującym się w herbatach. Może wspomóc poprzez jednoczesne blokowanie metabolizmu kwasów tłuszczowych. Na tej stronie można znaleźć więcej informacji na ten temat. Jeśli przeczytacie wspaniałą odpowiedź Tim'a McGough, zauważycie, że Lulu podawała codziennie Tim'owi ekstrakt z zielonej herbaty. Mountain Dew zapewniał kofeinę i trochę kwasu cytrynowego. To może być bardzo istotne.





Kwas cytrynowy (lub woda z cytryną) Suplement ten pojawia się w coraz większej ilości maili otrzymywanych od was. Otrzymuje dobre wiadomości na temat pozytywnych odpowiedzi od ludzi stosujących ten suplement. Jest bezpieczny i tani. Dodanie kwasu cytrynowego (albo wody z cytryną) oraz może nawet sody czyszczonej do protokołu naprawdę wydaje się mądrym posunięciem. Na stronie z mailami od pacjentów znaleźć można raporty na temat skuteczności tego suplementu. Dawki jakie były opisywane zawierają się w przedziale od jednej łyżeczki dwa do trzech razy dziennie (odpowiednik w sumie około 8 – 12 gramów na dzień) do 20 gr na dzień.

Kwas alfa Liponowy: (ALA), popularny suplement diety, znany jest z tego że synergizuje się z DCA. ALA poprawia funkcjonowanie mitochondriów. Wielu pacjentów z nowotworami zażywa ALA. Dowiedzieliśmy się, że ALA wyeliminowało neuropatię obwodową. ALA wydaję się być logicznym dodatkiem do tego protokołu.



Koenzym Q10, lub CoQ10, jest kolejnym suplementem diety, który jest zażywany przez wielu pacjentów z nowotworami. Jak informuje wikipedia „ 95% całej potrzebnej energii (ATP) ludzkiemu ciału jest konwertowana z pomocą CoQ10” Zażywanie CoQ10 wydaje się być kolejnym rozsądnym posunięciem.





Werapamil i indole-3-carabinol, są propozycjami które mogą redukować ryzyko oporności na DCA. Werapamil jest lekiem na receptę, jest blokerem kanałów wapnia. Zostało wykazane, że Werapamil eliminuje on oporność na chemio terapeutyki, która to pojawia się w przypadku wielu nowotworów. Werapamil i magnez są szczególnie interesujące ponieważ oba obniżają poziomy wapnia w komórkach. W artykule
Dr. Jason’a Wong’a na temat nowotworu śluzówki macicy, można przeczytać, że „Apoptoza jest prowadzona przez obniżone poziomy wewnątrz komórkowe wapnia” Obserwowaliśmy nieprawdopodobną odpowiedź chłoniaka Eryk’a, po tym jak zaczął używać Werapamil. Na stronie z mailami i raportami można przeczytać więcej na ten temat.
Indole-3-carbinol jest naturalnym składnikiem, który jak wykazano zwiększa efektywność chemii

Magnez jest obiektem szczególnego zainteresowania gdyż obniża poziom wapnia w komórkach.
W publikacja Dr.Jason'a Wong'a odnośnie nowotworu śluzówki macicy pisze "apoptoza jest prowadzona przez zmniejszony wewnątrz komórkowy poziom wapnia" Widzieliśmy nieprawdopodobną odpowiedź chłonaika "Eric'a" po tym jak zaczął używać werapamil. Zobacz info na stronie z mailami od pacjentów.

Co ciekawe, kofeina również obniża poziom wapnia
Na przykład. „ Wyniki wskazują na to, że kofeina wchodzi w interakcje w obszarze blisko skojarzonym z napięciowo zależnymi kanałami wapnia w komórkach macicy i w wyniku tego inhibitują dopływ wapnia. Z Indukowana kofeinowo inhibicja prądów kanałów wapnia w hodowlach komórek mięśni gładkich macicy ciężarnego szczura i „inhibituje ona kanały Ca” Napięciowo zależne zahamowanie prądu wapniowego wywołane kofeiną w pojedynczych gładkich komórkach pęcherza moczowego świnki morskiej.

Podwyższaj poziom pH, strona którą można znaleźć pod linkiem pokazuje, że przeżuty wzmagają się przy występowaniu niskiego pH. Możesz wziąć sprawy w swoje ręce i podwyższać pH, żeby powróciło do normy, jednocześnie czyniąc twoje ciało mniej przyjaznym środowiskiem do rozwoju nowotworu.



Nieco informacji odnośnie kofeiny



Zawartość kofeiny w herbacie:
Tabela zawartości kofeiny w herbatach The U.K. Tea Councilklasyfikuje zawartość kofeiny herbacie w przedziałach pomiędzy 33 a 50 mg/190ml (6.4 uncje). Zawartość kofeiny waha w zależności od rośliny, gleby, pory roku itp. a także czasu parzenia.40 mg jest typową zawartością.

Jaka dawka kofeiny jest bezpieczna?
„Dla większości ludzi umiarkowana dawka kofeiny waha się w przedziale od 200 do 300 mg na dzień - dawka taka nie jest szkodliwa.

Pomimo to przesadne dawkowanie kofeiny - powyżej 500 mg/dzień może powodować drażliwość, nerwowość, niepokój, bezsenność, bule głowy i biegunkę. (źródło)
Zawartość kofeiny w kawie: Ewolucja zawartości kofeiny w Napojach Kawowych.




„Ale American Dietetic Association – jak również the Food Standards Agency w Wielkiej Brytanii zaleca, żeby ludzie nie konsumowali więcej jak 300 mg kofeiny na dzień. Health Canada z kolei zaleca, żeby konsumenci limitowali spożycie kofeiny do 400 – 450mg/dzień.
Zalecenia te są skierowane głównie do kobiet w ciąży, które jak wskazują badania mają większe ryzyko poronienia, bądź też zwiększenie ryzyka niskiej masy urodzeniowej w przypadku jeśli przekroczą barierę 300 mg/ dzień.”
(Źródło)

„Podczas gdy noworodki bardzo powoli metabolizują kofeinę, dzieci od roku aż do okresu dojrzewania prawie dwa razy szybciej niż niepalący dorośli.” Z Kofeina a dzieci



Kofeina podwyższa metabolizm

**Kofeina i teofilina są antagonistami Adenozyny**

To właśnie może wskazywać na przyczynę, skuteczności kofeiny a w szczególności herbaty, i tłumaczyć dlaczego obie działają tak dobrze. Obydwie kofeina i teofilyna bindują receptory adenozyny i zwiększają aktywność metaboliczną komórki. Obie są antagonistami adenozyny.

“Podstawowy tryb działania kofeiny jako antagonistów receptorów adenozyny” - z Wikipedii

“Odkryto, że receptory adenozyny A1 są rozmieszczone w całym ciele. Receptor ten pełni funkcje inhibitora we wszystkich tkankach w których jest obecny. W mózgu spowalnia aktywność metaboliczną za sprawą kombinacji oddziaływań.”

“Zostało odkryte, że kofeina wraz z teofiliną są antagonistami obu receptorów A1 oraz A2a znajdujących się w mózgu”. Źródło Zwróćcie uwagę, że teofilina aktywuje wszystkie 4 typy.

“Już z samej budowy kofeinowej puryny wynika, że struktura ta binduje niektóre z tych samych receptorów co adenozyna. Działanie farmakologiczne adenozyny może być tym samym stępione wśród tych którzy zażywają wielkie ilości methylxanthines (np.
kofeina (znajdująca się w kawie) oraz teofilina (znajdująca się zazwyczaj w herbacie) z Wikipedii artykuł na temat Adenozyny

Znaczy to, że obie kofeina oraz teofilina działają w taki sposób aby podwyższyć cykl metaboliczny komórek. Najwidoczniej DCA normalizuje mitochondria, ale nie jest to do końca wystarczające. Komórki muszą zostać “ożywione” żeby apoptoza mogła zajść.


Kofeina przyśpiesza metabolizm, dodatkowe info:

„Kofeina zwiększa poziomy krążących kwasów tłuszczowych. Zostało wykazane zwiększenie oksydacji tych źródeł energii. Przez lata kofeina była używana przez biegaczy na polepszenie wytrzymałości poprzez zwiększenie metabolizmu kwasów tłuszczowych. W zasadzie jest ona efektywna wśród tych którzy nie są od niej uzależnieni” Żródło


Wpływ kofeiny na metabolizm energetyczny, czynność serca oraz metabolizm metyloxantyny u kobiet otyłych dokument ten pokazuje, że „stymulacja zużycia energii została osiągnięta za pośrednictwem współtowarzyszącego podwyższenia oksydacji węglowodorów i tłuszczy.” oraz, że masa ciała ma negatywny wpływ na efektywność kofeiny.

W dodatku, oksydacja tłuszczowa, była znacząco wyższa (12%) kiedy uczestnicy konsumowali mocną herbatę zamiast wody.” źródło


„Zielona herbata ma właściwości ciepło twórcze oraz jest promotorem oksydacji tłuszczów poza tym jest wyjaśnione poprzez jako taką zawartość kofeiny. Ekstrakt z zielonej herbaty, może odgrywać rolę w kontrolowaniu składu ciała poprzez współczułą aktywację termo genezy , oksydacje tłuszczów, bądź oba.” źródło

Kofeina podwyższa tworzenie lipidowych grup nadtlenowych
źródło

Kofeina przekracza barierę krew-mózg. Źródło

Kofeina może wspomagać indukowanie apoptozy:

Kofeina indukuje cytochrom P4501A2: indukcja CPY1A2 przez herbatę u szczurów


Kofeina syntezuję ludzką linie komórek H358 do prowadzonej przez p53 apoptozy poprzez indukcje mitochondriów.

Podawanie zielonej herbaty lub kofeiny podwyższa znikanie indukowanych przez UVB łatek zmutowanego genu p53 obecnego w komórkach naskórkowych w mysim SKH-1

Indukcja apoptozy przez kofeinę jest osiągana przez p53, Bax oraz ścieżki kaspaz 3

„Komórki poddane działaniu kofeiny, przy koncentracji jej koncentracji na poziomie 10mM osiągnęły kilka charakterystyk apoptozy. W dodatku, wykazano, że kofeina wykazuje wzrost w aktywności kaspazy 3. Te wyniki sugerują, że wysokie dawki kofeiny indukują apoptozę w ludzkich komórkach nerwiaka płodowego, prawdopodobnie poprzez wzrost aktywności enzymu kaspazy 3” cytat z: Kofeina indukuje apoptozę w ludzkich komórkach nerwiaka płodowego SK-N-MC.


„Te badania sugerują że koncentracja kofeiny jest czynnikiem krytycznym , ponieważ wysokie dawki kofeiny indukują apoptozę” Apoptoza indukowana przez różne dawki kofeiny w nowotworze jajnika u Chińskiego chomika.




Oto abstrakt wykazujący, że kodeina gdy kofeina była podawana wraz ze standardową chemioterapią, powodowała ona zdumiewająco rzadką remisję: Przypadek międzybłoniaka złośliwego brodawkowatego otrzewnej wykazał kompletną remisję w połączeniu z chemioterapią.

Tabletki z kofeiną
są dostępne bez recepty (należy zwrócić uwagę w polskich aptekach na dodatek benzoesanu sodu oraz słodzików, jeśli chce się stosować tabletki powinny nie zawierać konserwantów oraz słodzików).

Relatywne podobieństwa bindowania receptorów adenozyny.


Kofeina oraz spokrewnione methylxanthines mają zbliżone podobieństwo bindowania stref A1 oraz A2a z rangą porządkową substancji podobnie bindujących (teofilyna &gt; paraxanthine &gt; kofeina &gt;&gt; theobromine) w podobieństwie do innych gatunków”

Antagonizm receptorów adenozyny za pośrednictwem kawy oraz metabolity kawy w unikatowych przodo - mózgowych tkankach.



Zwierzęta oraz kofeina
Zwierzęta powinny dobrze tolerować kofeinę w porcjach określonych w protokole


Ten artykuł Dr. Stephen’a Pittenger’a opisuje świetnie toksyczność kofeiny u zwierząt.

Z tego artykułu:

1. Mediana śmiertelnej dawki (LD50) kofeiny u psów wynosi 140mg/kg.
2. Minimalna toksyczna dawka nie została określona, ale potencjalnie śmiertelna dawka kofeiny wacha się od 110 - 200 mg/kg u psów oraz 80 - 150 mg/kg wśród kotów.


Dawka używana prze Jeannette i Mark'a wynosiła 280mg na dzień. Jeśli ważyli oni 68kg, wtedy dawka wynosiła 7mg/kg jest to poniżej dawki toksycznej zarówno dla psów jak i kotów.


Notka. 10 Maj 2008. Doniesienie o wspaniałej odpowiedź u psa z nowotworem pęcherza z użyciem DCA i kofeiny. Na stronie z mailami szukajcie raportu odnośnie Meslach'a.
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez Crono5 » Cz wrz 03, 2009 8:53 am

Inne składniki warte rozważenia

tłumaczanie z:
http://thedcasite.com/beyond_dca.html



1.Artemisinin tutaj znajduje się protokół http://artemisinin.pbworks.com/


tutaj jest kilka artykułów odnośnie Artemisininu i raka:

1.Artesunate w Leczeniu przerzutowej czerniaka tęczówki - pierwsze doświadczenia


2.Przypadek nowotworu płaskokomórkowego krtani, wyleczonego za pomocą artesunate.

3. Przypadek gruczolaka przysadki wyleczonego za pomocą Artemether



2. Tetrathiomolybdate, albo TM, jest niezwykle efektywnym obniżaczem poziomu miedzi, związkiem zapobiegającym rozwojowi naczyń krwionośnych. „Farmacja składnikowa” jest świetnym źródłem wielu leków, w szczególności TM kliknij tutaj ,aby dowiedzieć się więcej, na ich temat. TM można również dostać w klinice Medicor Cancer Centres w Kanadzie, tutaj są opisane przypadki leczone m.in TM: viewtopic.php?f=21&t=2128

3. DHA, (kwas dokozaheksanowy, omega-3, 22 węglowy olej rybi, jest włączany w membranę komórkową i pomaga zainicjalizować samobójstwo komórki (apoptozę). Znacząco wzmacnia działanie kwasu butanowego. Istnieje wspaniałe badanie pokazujące pozorną całkowitą remisje mięsaka przy użyciu wysokich dawek DHA. Maksymalna tolerowana dawka DHA wynosi 300mg/kg. Rozpocznijcie dawkowanie w przedziale od 50 do 100mg/kg po czym zwiększajcie dawkę. W celu dowiedzenia się szczegółów zobaczcie stronę DHA

4. Anty-oksydanty, głównie witaminy C i E są znane z niwelacji efekt ów działania DHA. Nie powinniście zażywać tych antyoksydantów, podczas korzystania z podejścia - DHA – Tributyrin. Wolne rodniki są potrzebne, do tego aby komórka mogła popełnić samobójstwo.

5. Kwas alfa liponowy (ALA) może być dobrym suplementem który można zażywać razem z DCA, zważywszy na to że wiadomo że wchodzą w synergię. Kliknij tutaj, żeby zobaczyć artykuł informujący na ten temat. R + ALA (Kwas R (+) Alfa Liponowy) jest uznawany przez wielu jako najlepszy wybór. Na stronie http://www.r-lipoic.com/ oraz tutaj w wersji PL: http://suple.us/index.php?cmd=2&id=273, dodatkowo można na ten temat poczytać na forum the dca site. Zażywanie ALA oraz COQ10 wraz z DCA jest prawdopodobnie dobrym posunięciem. Wiele pacjentów z nowotworami zażywa oba ALA i COQ10.

6. MMS Chlorek Sodu, NaClO2. Sami używamy tego nisko kosztownego materiału na wiele różnych dolegliwości. Wygląda na to, że jest ono efektywne przeciwko wielu patogenami i niektórymi typami stanów zapalnych. Informacje na: http://www.miraclemineral.org


7. Nalewka jodyny (roztwór 7 procentowy) jest tym co Dr. Simoncini zaleca, aby leczyć nowotwory skóry, oto link do jego protokołów

8. Pokonywanie oporności na DCA Obserwujemy oporność na DCA. Jest to ważne zagadnienie i potrzebuje dużo pracy. Znajdziecie tam kilka pomysłów.

9. Alkylglycerols są sposobem na wspomożenie systemu immunologicznego.

10. Opcje dla czerniaka (zobacz powyższy dokument Artemisinin - czerniak)

Róża bengalska: http://www.pvct.com/RoseBengalPresentation.pdf

Cymetydyna: http://www.second-opinions.co.uk/cimetidine.html

Istnieje także kilka leków przeciw grzybiczych wykazujących w badaniach klinicznych działanie przeciw czerniakowi:
Klotrimazol i bifonazole odłączają heksokinazę z mitochondriów komórek czerniaka.

Wywiad Doug Kaufmanm'a z Simoncini na temat czerniaka link do Video

11. Nowotwór trzustki? (DCA wydaje sie równie dobrze działać w tym przypadku)

Kurkuma i DHA są synergistyczne. Zobacz Prewencja i leczenie nowotworu trzustki z użyciem kurkumy w połączeniu z kwasami tłuszczowymi omega-3 "Myszy karmione olejem rybim lub kurkumom wykazały znaczące zmniejszenie się objętości guza, odpowiednio 25% oraz 45%, oraz co istotniejsze połączenie, połączenie kurkumy z dietą opartą o olej rybi wykazało > 72% redukcje objętości guza


Olej z Oleandra:Śmierć komórki ludzkiego guza trzustki poprzez autofagię prowadzona przez oleandrynę lipidowy rozpuszczalny glikozyd kardenolidowy.

Zobacz także http://www.tbyil.com/autophagy.htm


Olej z czarnuszki (Olej Nigelle): Tradycyjne lekarstwo ziołowe zabija trzustkowe komórki nowotworowe
Olej z nasion czarnuszki siewnej

Triphala: Triphala inhibituje zarówno in vitro jak in vivo ksenogeniczny wzrost trustowych komórek guzowych przez indukcje apoptozy "Badania wykazały że Triphala jest efektywna w inhibicji wzrostu ludzkich komórek trzustkowych zarówno w modelu komórkowym jak i in vivo. Artykuł odnośnie Triphala na Wikipedii

Boswellia: Inhibitory lipooksygenazy znoszą proliferacje ludzkich nowotworowych komórek trzustkowych

Notka przesłana do mnie "Uważam to za BARDO ISTOTNE. Najsilniejszy Inhibitor lipooksygenazy pochodzi z ziela Voswellia... nazywa się 5-Loxin, jest dostępny w m.in w sklepie Life Extension w kapsułkach 75mg. W Beyond A Century dostępny także jako proszek (gorzki).

12. Tutaj znajduje się protokół dla nowotworu wątroby który działa niesamowicie dobrze.

13. Fantastyczna odpowiedz niedrobnokomórkowego nowotworu płuc - pełny protokół

14. Upewnijcie się, że przeczytacie Szczur Laboratoryjny - reportaż z Wall Street Journal viewtopic.php?p=7309#p7309

15. Laetrile tutaj jest strona na ten temat

16. Specyficzna terapia nowotworu Link.





Dodatkowe info

1. Tributyrin wyprodukowany dzięki koncentracji trzech molekuł kwasu butanowego. Jest dopuszczony jako konserwant, który oferuje niską toksyczność i niesamowitą rozmaitość działania przeciwnowotworowego oraz synergię. Używajcie go w dawce od 100mg/kg trzy razy dziennie (w przybliżeniu 2 łyżeczki trzy razy dziennie) Doświadczalnie można ustalić nasilenie dawki (zwiększanie bądź zmniejszanie dawki w zależności jak dobrze jest tolerowany) Nie przekraczajcie 400mg/kg trzy razy dziennie. Dokumenty z badaniami podporowymi na stronie Tributyrin

2. Synergia. Kwas butanowy i DHA wspólnie mają bardzo silne działanie. Niedawne badania odkrywają mechanizm działania bardzo podobny do tego jaki stoi za działaniem DCA. Kliknij tutaj, aby zobaczyć dodatkowe badania.





DCA nakładane powierzchniowo

Kilka osób używało DCA, w celu leczenia nowotworów skóry. Doniesienie o użycie DCA z żelem aloesowym dało bardzo dobre rezultaty.

http://apoptoza.info/127/
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez Crono5 » Cz wrz 24, 2009 1:12 pm

Bardzo ciekawa kompilacja info na temat kurkumy wraz ze wskazaniem na pro oksydacyjna - leczniczą(generecja ROS) dawkę kurkumy (500mg/kg) sporządzona przez użytkownika froum thedcasite michele lee:

tłumaczenie z:
http://www.thedcasite.com/dcaforum/DCFo ... 257.html#9

Kurkuma zawiera kilka polifenoli włączając kwasy chlorogenowy, kawowy i ferulowy ale jej korzyści wykraczają daleko poza polifenole. Generuje ona znaczące zainteresowanie pośród badaczy nowotworów na całym świecie. Wykazuje ona różnorodne właściwości inhibitujące nowotwory w tym także aktywność przeciw estrogrnową 1. Kurkuma inhibituje nowotwory poprzez wiele mechanizmów w niewielkich dawkach poprzez aktywność przeciw utleniającą a w wysokich pro utleniającą. Indukuje ona enzymy transferazy S glutationowej oraz ma ona działanie przeciw zapalne. Kurkuma inhibituje wiązanie się onkogenno podobnych enzymów takich jak cytochrom P450 z DNA oraz tłumi angiogenezę poprzez inhibicje kianz, interleukiny 1 (IL-1)-alpha jak również czynnik martwicy nowotworów (TNF)-aktywowany NF-kappaB. Wykazuje także inhibitorowy wpływ na prostaglandyny E (2).

Odkryto, że kurkuma jest efektywna przeciwko wielu liniom komórek nowotworowych i wykazała zdumiewającą zdolność do uczulania komórek nowotworowych na chemioterapeutyki włączając Taxol, leki platynowe oraz na radioterapię. Badacze sądzą, że zwiększenie wpływu chemioterapii jest związane z regulacją w dół przez kurkumę pro przeżyciowych ścieżek komunikacyjnych włączając Akt oraz jądrowy czynnik kB2.

Taxol podobnie jak wiele chemioterapeutyków pobudza przeciw apoptyczne białka takie jak jądrowy czynnik kappa B (NF-kB) 3, co prowadzi do oporniści na leki. Liczne badania potwierdzają zdolność kurkumy do tłumienia tych białek.

W badaniu prowadzonym przez Bharat B. Aggarwal, Ph.D z M.D. Anderson Cancer Center w Houston, Texas odkryto tłumienie przez kurkumę Nf-kB indukowanego przez Taxol w przerzutowym nowotworze piersi u myszy.

Nasze badanie wskazuję, że paclitaxel aktywuje NF-kB w ludzkich liniach komórkowych nowotworu piersi poprzez klasyczną aktywacje szlaku NF-nB na który składa się aktywacja IKK, fosforylacji i degradacji InBa, a także ekspresji genów regulowanych NF-nB, w tym cykliny D1, MMP-9 oraz COX2.
Leczenie komórek nowotworu piersi kurkumą całkowicie tłumiło aktywowanie indukowanej paclitaxel’em IKK prowadząc do tłumieni aktywizacji NF-nB. Kurkuma także tłumiła indukowane paclitaxel’em cykliny D1, MMP-9, oraz COX-2 w komórkach nowotworu piersi. Paclitaxel w tych komórkach również indukował rożne przeciw apoptyczne produkty genów i znów ich ekspresja była regulowana w dół przez kurkumę. Nasze wyniki są w zgodzie z poprzednimi doniesieniami które wykazywały, że kurkuma inhibituje ekspresje COX2 (8, 18), cykliny D1 (19), oraz MMP-9 (20) wszystkie one są regulowane przez NF-nB. … Kurkuma również tłumiła indukowaną paclitaxel’em ekspresje przeciw apoptotycznych (XIAP, IAP-1, IAP-2, Bcl-2, oraz Bcl-xL) rozrostowych cyklooksygenazę 2, c-Myc oraz cyklinę D1) oraz białka przerzutowe (czynnik wzrostu śródbłonka naczyń , Metaloproteinazę macierzy zewnątrzkomórkowej-9 , oraz cząsteczka adhezji międzykomórkowej-1 . Zwiększała także apoptozę. W modelu ksenogenicznym ludzkiego nowotworu dietetyczne podawanie kurkumy znacząco zmniejszyło pojawianie się przerzutów do płuc oraz tłumiło NF-nB , cyklooksygenazę 2 oraz Metaloproteinazę macierzy zewnątrzkomórkowej-9. Ponad to nasze wyniki wskazują, ze kurkuma która jest farmakologicznie bezpiecznym składnikiem ma potencjał terapeutyczny w zapobieganiu przerzutom nowotworu piersi prawdopodobnie poprze tłumienie NF-nB oraz NF-nB regulowanych w górę produktów genowych.

Kurkuma tłumi indukowany Paclitaxel’em szlak jądrowego czynnika-KB w komórkach nowotworu piersi oraz inhibituje przerzuty do płuc ludzkiego nowotworu piersi w gołych myszach paż 15;11 (20) Clin Cancer Res. 2005 749008



W Badaniu prowadzonym na wydziale Cancer Biology, Rajiv Gandhi Centre for Biotechnology, Thiruvananthapuram, w Indiach odkryto, że leczenie nowotworu szyjki macicy oraz nerki z użyciem kurkumy powodowało zwiększenie aresztu wzrostu indukowanego Taxol’em Znów tłumienie przez kurkumę aktywowanego Taxol’em NF-kB sądzi się, ze jest ono wielce odpowiedzialne za inhibicję pro przeżyciowych onkogenów.

Pierwotny mechanizm działania Taxolu jest zawdzięczany jego zdolności do wiązania się z mikrotubulami o zapobieganiu ich konstrukcji powodując areszt cyklu komórkowego w fazie G2/M i tym samym blokując cykl komórkowy (6). Pomimo, że wyjaśnia to mechanizm stojący za działaniem aresztu wzrostu prowadzonego przez Taxl jego efektywność przewyższa tą jaką osiągają konwencjonalne środki zaburzenia mikrotubul, sugerując że dodatkowe wpływy komórkowe mogą działać za pośrednictwem szlaków niezależnych od aresztu mitotycznego (33, 34). Nasze wyniki również wspierają tą adnotację. Zaobserwowaliśmy zależny od dawki wpływ Taxol’u na komórki HeLa, który był nasilany przez przed lecznicze 5 µM kurkumy. Oferujemy tutaj dowód zasady przed terapeutycznego poszerzenia membrany flip-flop, aktywacji kaspaz, rozszczepienia PARP oraz uwolnienia cytochromu C przez Taxol. Podczas tego badania nie zaobserwowaliśmy zauważalnej indukcji apoptozy przez samą kurkumę (5 µM) nawet pomimo to, że przy wyższym stężeniu kurkumy 25 µM (21) zauważyliśmy indukcje wszystkich wymienionych powyżej parametrów apoptycznych. Komórki guzowe często unikają apoptozy poprze nadekspresję przeciw apoptycznych białek takich jak Bcl-2, NF- B, Akt, itp. Co daje im przewagę przerywalności (35 - 37). Niektóre konwencjonalne chemioterapeutyki w niskich dawkach powodują regulację w górę sygnałów przeżyciowych tym samym stawiając wymóg zwiększenia efektywnej dawki leczniczej. Wcześniej donosiliśmy odnośnie ochronnego wpływu Nf-B przeciw apoptozie (18). Taxol aktywuje Nf-B w kilku systemach komórkowych, prawdopodobnie za pośrednictwem głównej kinazy IKK (26). W przeciwieństwie do kurkumy która promuje apoptozę rzekomo poprzez zaburzanie szlaków sygnalizacji przeżycia komórki (17, 21, 38, 39). Inhibituje ona ścieżkę Nf-B krok przed fosforylacją I B (17) poprzez inhibicję aktywności IKK prawdopodobnie poprzez kompleks sygnalizacyjny NIK-IKK (40). Kilka grup badawczych włączając naszą donosiło, że kurkuma inhibituje aktywację NF- B indowaną przez różnorakie środki (17, 18, 41). W obecnym badaniu zaobserwowaliśmy, że indukowana Taxolem aktywacja NF- B w komórkach HeLa jest regulowana w dół przez kurkumę, która mechanicznie może przyczyniać się do uczulania komórek HeLa na apoptozę indukowaną Taxol’em. Co ciekawe, Taxol per se nie może aktywować NF-B w normalnych komórkach szyjki macicy lub w ludzkich komórkach 293, w których Taxol reguluje w dół NF- B.

Podkreśla to możliwe przyczyny braku efektów synergii w tych komórkach. Udział tego mechanizm został ponownie potwierdzony, gdy nie mogliśmy znaleźć żadnych efektów synergii w komórkach HeLa-I limfocytów B, mimo że stały się wrażliwy na niższe stężenia Taxol’u, wspierając tym samym nasze wcześniejsze badania (23). Jako że w tym badaniu używaliśmy nie toksycznych stężeń kurkumy dodatkowy efekt w postaci cytotoksyczności obu związku nie powinien być oczekiwany.

Badania opublikowane wcześniej opisują Taxol jako aktywator Akt, białkowej kinazy serynowo-treoninowej oraz dalszy cel kinazy 3-fosfatydyloinozytoli (PI3K), (42,43) W komórkach HeLa obserwowaliśmy regulację w dół aktywacji przez kurkumę Akt która była wcześniej indukowana przez Taxol. Wiele prac wykazało, że Akt tłumi apoptozę poprzez aktywację NF-B (30, 31) . Na podstawie ostatniego raportu leczenie z użyciem LY294002, specyficznego inhibitora kinazy 3-fosfatydyloinozytoli (PI3K) skutkowało zwiększeniem cytotoksyczności indukowanej Taxol’em za którym następowało tłumienie transkrypcyjnej aktywności NF –B wskazując, że NF- B może być istotnym pośrednikiem łączącym z wewnętrzną wrażliwości komórek nowotworowych na chemioterapeutyki (44) Inhibicja Akt przez kurkumę oraz jej pochodne jest również znana. (38, 45, 46). Ale czy Taxol’owa regulacja w górę oraz indukowana regulacja w dół Akt przez kurkumę jest regulowana tylko poprzez NF-B w oparciu o nasze oraz inne badania nie jest do końca jasne. Aczkolwiek kilka badań wykazało, że Taxol bezpośrednio aktywuje ścieżki przeżyciowe takie jak Bcl-2, Akt, Cox-2, kinazy aktywowane mitogenami, itp. (42, 47,48) niezależnie od NF-B. Co więcej Taxol nie indukował aktywacji Akt w normalnych komórkach, co również może być korzystnym czynnikiem dla braku synergistycznego efekty pomiędzy kurkumą a Taxolem w tychże komórkach. Ponadto , eksperymenty kontrolne wskazywały że sama kurkuma nie prowadziła do apoptozy, ale same przed leczenie nią powodowało uczulenie prowadząc do regulacji w dół NF –B, oraz Akt poszerzając apoptozę.

Były raporty na temat tego, że niektóre retonoidy w połączeniu z Taxol’em mają synergistyczne cytotoksyczne efekty niezależnie od polimeryzacji tubulin (49). By sprawić czy kurkuma dla dowolnej komórki indukuje jakikolwiek oddziaływania właściwe dla cyklu komórkowego oraz czy wpływa na polimeryzacje tubulin indukowaną Taxol’em w komórkach HeLa, przebadaliśmy poziom spolaryzowanych i nie spolaryzowanych tubulin w komórkach wystawionych na działanie kurkumy i lub Taxol’u.

Nasze wyniki wskazują, że kurkuma nie zakłóca działania polimeryzacyjnego tubbuliny wywoływanego przez Taxol przy badanym skupieniu (5 µM), pomimo to Holy (50) zaobserwował zaburzenie struktury wrzeciona podziałowego oraz indukcje micronucleation przez kurkumę w wyższych koncentracjach (25 µM). Regulacja w górę cyklu komórkowego białka Cdc2 przez Taxol odgrywa krytyczną rolę i areszcie mitotycznym indukowanym przez Taxol (51). Nie obserwowaliśmy żadnego zauważalnego wpływu kurkumy na syntezę Cdc2 indukowaną przez Taxol, nawet pomimo, że Jaiswal et al. (52) donosił o delikatnej regulacji w dół Cdc2 przez kurkumę przy wyższych jej koncentracjach (20 µM). Wyniki te prowadzą do wniosku, że synergistyczny wpływ Taxolu i kurkumy w indukowaniu apoptozy w komórkach nowotworu jajnika podąża ścieżką która jest niezależna od polimeryzacji tubulin oraz aresztu cyklu komórkowego, przynajmniej przy niższych stężeniach kurkumy.

Uczulenie apoptozy indukowanej Taxol’em prez kurkumę angażuje regulację w dół jądrowego czynnika-B,oraz kinazę serynowo-treoninowa Akt a także jest niezależna od polimeryzacji tubulin,
J. Biol. Chem., Tom. 280, Wydanie 8, 6301-6308, Luty 25, 2005

Wyniki badań z użyciem kurkumy na komórkach raka jelita grubego „sugerują, że kurkuma nasila przeciw guzowe właściwości radioterapii w nowotworze jelita grubego poprzez tłumienie NF-kB oraz NF-kB regulowanych produktów genowych prowadząc do inhibicji rozrostu oraz angiogenezy 4”

W Badaniu nad komórkami nowotworu wątroby odkryto, że kurkuma indukowała apoptozę niezależnie, ale kiedy została połączona z cisplatyną „wykazywała ona synergistyczną przeciw guzową aktywność 5”

Badanie wpływu kurkumy na komórki nowotworu jajnika ustaliły „że 500mg/kg doustnie było optymalną dawką potrzebną by tłumić NF-KB oraz przetworniki sygnału a także aktywacje transkrypcji 3 aktywację oraz obniżenie ekspresji cytokin angiogenezach… Sama kurkuma skutkowała 49% (P=0.08) and 55% (p=0.01) zmniejszeniem się średniego wzrostu guza w porównaniu z grupą kontrolną, przy czym w przypadku połączenia z cocetaxel wywołała 96% (,0.001) oraz 77% zmniejszenie się średniego wzrostu guza w porównaniu z grupą kontrolną 7.

W przeciwieństwie do poprzednich badań w badaniu nad komórkami nowotworu piersi stwierdzono , że kurkuma inhibitowała apoptozę indukowaną przez chemioterapię. W badaniu stwierdzono, że kurkuma powodowała inhibicję „wytwarzanie reaktywnych form tlenu (ROS)” oraz ścieżki JNK; dlatego też wiele chemioterapeutyków generuje ROS i aktywuje JNK w trakcie indukowania apoptozy, braliśmy pod uwagę, że kurkuma może antagonizować ich przeciw nowotworową aktywność 8 ”

Zastrzeżenia do tego badania zostały przedstawione w formie pisemnej redaktorowi wytykając kilka błędnych założeń tego badania. Jedyną z pomocnych krytycznych uwag dla tych którzy szukają korzyści z użycia kurkumy jest komentarz odnośnie dawkowania. W piśmie zauważono, że w badaniu nie udało się stwierdzić, ze kurkuma działa jak anty utleniacz w niskich dawkach i pro utleniacz w wysokich, przez co niewłaściwa dawka mogła by dawać przynosić niepożądany skutek.

W przeciwieństwie do ustaleń zawartych w obecnym badaniu , wykazano, że kurkuma powiększa cytotoksyczne wpływ chemioterapeutyków, w tym doksorubicyny 1, 2 tamoksyfenu, cisplatyny i camptothecin 3, Daunorubicyny, winkrystyny i melfalanu 4. Navis, et al. 5 informuje, że kurkumina normalizuje zwiększenie aktywności enzymów związanych z guzem kiedy ta zostaje połączona z cisplatyną, prowadząc do wniosku, że był by to również dobry dodatek dp tego leku. Wydaje się, że w obecnym badaniu istneją problemy metodologiczne, powodujące że wyniki wchodzą w konflikt z tymi oraz innymi opublikowanymi badaniami.

Dawki stosowane w tym badaniu mogą być nie wystarczające by osiągnąć cel jak był zamierzany. Zostało dobrze ustalone, że zachowanie kurkumy jest różne i zależne od dawki. Na przykład leczenie myszy z użyciem 250mg/kg/dzień powoduje 1.8 krotny wzrost aktywności glutationu S-transferazy 6, podczas gdy leczenie z użyciem 1g/kg daje 20% spadek aktywności glutationu S-transferazy 7,8. Kurkuma może działać jako przeciw utleniacz lub jako pro utleniacz, w zależności od dawki. Przy dawce 10 µM (maksymalna dawka w obecnym badaniu) kurkuma została udokumentowana jako przeciw utleniacz 9. Przy dawce 50 µM generuje rodniki ponadtlenkowe oraz indukuje apoptozę 10. Reaktywne formy tlenu mogą być niezbędne by apoptyczny efekt kurkumy mógł zaistnieć 10.

Re korespondencji : Somasundaram et al., Dietetyczna kurkuma inhibituje apoptozę indukowaną przez chemioterapię w modelu ludzkiego nowotoru piersi. Cancer Research 63, 5165-5167, sierpień 15, 2003




1.Somasundaram S., Edmund N. A., Moore D. T., Small G. W., Shi Y. Y., Orlowski R. Z. Dietary curcumin inhibits chemotherapy-induced apoptosis in models of human breast cancer. Cancer Res., 62: 3868-3875, 2002.
2.Harbottle A., Daly A. K., Atherton K., Campbell F. C. Role of glutathione S-transferase P1, P-glycoprotein and multidrug resistance-associated protein 1 in acquired doxorubicin resistance. Int. J. Cancer, 92: 777-783, 2001.
3.Verma S. P., Goldin B. R., Lin P. S. The inhibition of the estrogenic effects of pesticides and environmental chemicals by curcumin and isoflavonoids. Environ. Health Perspect., 106: 807-812, 1998.
4.Navis I., Sriganth P., Premalatha B. Dietary curcumin with cisplatin administration modulates tumour marker indices in experimental fibrosarcoma. Pharmacol. Res., 39: 175-179, 1999.

5.Hanif R., Qiao L., Shiff S. J., Rigas B. Curcumin, a natural plant phenolic food additive, inhibits cell proliferation and induces cell cycle changes in colon adenocarcinoma cell lines by a prostaglandin-independent pathway. J. Lab. Clin. Med., 130: 576-584, 1997.

6.Wang C. Y., Mayo M. W., Baldwin A. S., Jr. TNF- and cancer therapy-induced apoptosis: potentiation by inhibition of NF-kappaB. Science, 274: 784-787, 1996.

7.Piwocka K., Zablocki K., Wieckowski M. R., Skierski J., Feiga I., Szopa J., Drela N., Wojtczak L., Sikora E. A. novel apoptosis-like pathway, independent of mitochondria and caspases, induced by curcumin in human lymphoblastoid T (Jurkat) cells. Exp. Cell Res., 249: 299-307, 1999.

8.Bush J. A., Cheung K. J., Jr., Li G. Curcumin induces apoptosis in human melanoma cells through a Fas receptor/caspase-8 pathway independent of p53. Exp. Cell Res., 271: 305-314, 2001.

9.Cheng A. L., Hsu C. H., Lin J. K., Hsu M. M., Ho Y. F., Shen T. S., Ko J. Y., Lin J. T., Lin B. R., Ming-Shiang W., Yu H. S., Jee S. H., Chen G. S., Chen T. M., Chen C. A., Lai M. K., Pu Y. S., Pan M. H., Wang Y. J., Tsai C. C., Hsieh C. Y. Phase I clinical trial of curcumin, a chemopreventive agent, in patients with high-risk or pre-malignant lesions. Anticancer Res., 21: 2895-2900, 2001.

10.Orlowski R. Z., Baldwin A. S. NF-kappaB as a therapeutic target in cancer. Trends Mol. Med., 8: 385-389, 2002


W badaniu nad komórkami nowotworu okrężnicy odkryto, możliwe przeciwwskazania pomiędzy N-acetylo-cysteina a kurkuminą , zauważając że N-acetyl-cysteine inhibitowała ekspresję białka GADD153, która jak jest uważane jest odpowiedzialna za apoptyczne działanie kurkumy. Regulacja w górę GADD153 „poprzedzała pojawianie się rozpoznawalnych oznak apoptozy w leczonych kurkumą kolonocytach HCT-116.”

Badanie nie było w stanie stwierdzić , czy przeciw utleniający wpływ NAC stał za inhibicją GADD153, ponieważ ani kataliza ani witamina E nie zapobiegała indukowanej przez kurkumę regulacji w górę. Tak więc „ udział reaktywnych form tlenu … pozostaje niejako niejasny.” Następstwem tego być może było to, że regulacja w górę glutationu, który - jak jest wiadomo – jest produkowany prze NAC jest tym co powodowało inhibicję GADD153 6.

Powinienem także wspomnieć, że kurkuma odwróciła oporność na Taxol przez okres 4 miesięcy, po których znów stałem się oporny. Napisałem do Bharat Aggarwal i zapytałem o to. Powiedział że próbowali badać kurkumę pod kątem oporności i nie byli w staniem nie wiedział co powodowało oporność.

Na razie odstawiłem ją, by zobaczyć ile potrwa bym znowu stał się na nią wrażliwy i zastanawiam się jeszcze jakie inne terapie może ona wzmacniać, sądzę, że najlepiej radzi sobie ona w synergii z innymi terapiami.
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez michal.3644 » So gru 12, 2009 5:52 am

Witam wszystkich!
Jakiś czas temu wymieniając korespondenceje z autorem arykułu (przypadek kliniczny) odnalezniony poprzez Pubmed, otrzymałem następującą odpowiedz (tłumaczenie):
(...). Testuje DCA (pochodzące z http://www.pharma-dca.com 10mg/kg) z wieloma pacjentami cierpiącymi na nowotwory. Moi europejscy pacjenci odniesli kilka interesujących sukcesów. (...)”.

Do korespondencji załączone były dwa dokumenty w Wordzie, jeden opisujący przypadek 58-letniego mężczyny z nowotworem rdzenia tarczycy (Medullary thyroid carcinoma) - przypadek kliniczny który najwyraźniej nie został nigdzie (jeszcze - ???) opublikowany, z licznymi przerzutami do śródpiersia i grzbietu, który odnotował gwłtowną regresje (zmniejszenie guzów) zakończoną prawdopodobnie całkowitą remisją (całkowity zanik guzów), po użyciu DCA. Autor zaznacza, że praca została napisana w trakcie terapi przed jej zakończeniem. Drugi dokument Word stanowił listę różnych sródków (z załączonymi linkami gdzie można je kupić i częściowymi dawkami) którą doktor zatytułowała: „Standartowe wspomaganie w terapi antynowotworowej”.

Oba dokumenty (Word (.doc) – tekst po angielsku) załadowałem na serwer i możliwe są do przejrzenia tutaj: sciągnij plik „DrFlavin”.
http://www.mediafire.com/rak

Krótka uwaga na temet PubMed.
PubMed to darmowa baza internetowa (po angielsku), zawierająca referencje do abstraktów (którtkich opisów) prac naukowych opublikowanych w różnych czasopismach medycznych, posiadającą linki (w postaci ikon – patrz zdjęcia – linki poniżej) umożliwiające przeczytania pełnego tekst prac, czasami za darmo czasami odpatnie.
http://img707.imageshack.us/img707/7050/pubmed1.jpg
http://img207.imageshack.us/img207/4135/pubmed2.jpg

Bazy: PuBMed, MedLine (czy nawet: http://scholar.google.com/ ) są źródłami z których korzystają bezpośrednio lekarze i naukowcy. Pomimo, że charakter prac odnaleziony za pomocą wyszukiwarek można określić jako naukowy, jak można będzie się zorientować z reszty mojego postu, nawet do danych opublikwanych przez PubMed należy podchodzić z ostrożnością, dokładnie sprawdzając źródła.

Pomimo, że czytając mój post do tej pory najprawdopodobniej można było odnieść wrażenie, że jest to jeszcze jeden dowód na skuteczność DCA, niestety, informacje jakie udało mi się odnaleść dotyczące autora pracy i cytowanego przez nią ośrodka, stawiają pod znakiem zapytania, jaką rzeczywistą wartość merytoryczną stanowi opublikowany przypadek kliniczny.

Wygląda na to, że pomimo tonu pracy który wskazywałby na to, że opisany przypadek pochodzi z praktyki klinicznej Dr.Dany Flavin (Foundation for Collaborative Medicine and Research, 24 Midwood Drive, Greenwich, CT 06831, USA), Dr.Flavin najprawdopodobniej nie prowadzi wogóle żadnej działalności klinicznej.
Z opisu znalezionego na stronie fundacji wynika, że:
http://www.collmed.org/mission
http://stefansargent.clients.neteverything.com/media/collmed/
Fundacja jest „siecią kolegów” (dodane od autora postu: utrzymującą się z donacji), zajmującą się czytaniem wszelkich opulikowanych materiałów dotyczących nowotowrów, kontaktowaniem z lekarzami.. (...)” – ...jak również, najwyrażniej publikacją znalezionych danych. Zarówno wprowadzający w błąd ton artykułu, zalecenia doktor, a szczególnie niektóre z podanych przez nią źródeł zakupu są bez wątpienia bardzo mocno niepokojące. Notabene, w trakcie pisania tego tekstu, pomimo obiekcji postanowiłem kupić DCA z podanego przez nią źródła, w zasadzie na wszelki wypadek na zapas, żeby był. Jak dotąd niczego nie dostałem i szczerze powiedziawszy nie spodzieać sie dostać. Na podany na stronie numer telefonu i adres mailowy nikt nie odpowiada.

Pomimo, że osobiście nie wykluczam, że doktor może prowadzić swoją działalność w dobrej wierze, opisany przypadek może posiadać wartość naukową, jak również przynajmniej część zalecanych przez nią suplementów może posiadać właściowości przydatne w terapiach antynowotworowych, nie wykluczam również, że wszystkim co potencjalnie może się kryć za jej nazwiskiem i fundacją, jest pojedyńcza osoba, siedząca wieczorami przed komputerem i wynajdująca dzisiątki „cudownych lekarstw” pochodzących często z całkiem podejrzanych źródeł.

Prace Dr.Flavin cytowane są niemniej przez całkiem poważne instytucje i autorów. Nie wykluczone jest jednak, że znaczna część autorów uległa sugesti (podobnie tak jak ja czytając prace po raz pierwszy), nie zdając sobie sprawy, że przypadek opisany jest przez kogoś kto nie miał bezpośredniego kontaktu z pacjentem, co więcej, wogóle nie prowadzi żadnej praktyki klinicznej.

Wracając do głównego przedmiotu tego wątku – tj: DCA i wielokrotnie cytowanego przez Crono5 strony: http://www.thedcistle.com– chciałbym zwrócić uwagę wszystkich śledzących ten wątek (a nie mówiących po angielsku), na pare nie wspomnianych wcześniej aspektów.

Zgodnie z informacjami znalezionymi w następującym artykule:
http://www.nature.com/nature/journal/v446/n7135/full/446474a.html
założycielem thedcastile jest Jim Tassano, właściciel firmy marketingowej oraz firmy zwalczającej szkodniki. Zgodnie z informacjami podanymi przez tygodnik „Nature”, Jim Tossano związał się z swoim przyjacielem chemikiem, i wspólnymi siłami rozpoczeli produkcje DCA, udostępnianego jako lekarstwo weterynaryjne (które znaczna część osób nabywa i używa jako środek antynowotworowy), ze względu na brak licencji Administarcji Lekarst i Jedzenia w USA - umożliwającej sprzedaż dla ludzi. Jim otworzył dwie strony internetowe, jedna pod nazwą ThedCastile – zajmującej się doradnictwem związanym z użyciem DCA w terapi antynowotworowej, i drugą pod nazwą Buydca – zajmującej się sprzedażą.

Osobiście wydaje mi się, że jako fundamentalna zasada, opieranie się na wynikach przedstawionych przez osoby które zajmują się sprzedarzą terapi lub produktu – z fundamentalnych powodów nie jest bardzo wiarygodna.

Również nieco niepokojący wydaje się fakt, że strona wydaje się nie zawierać żadnej jasnej i wyrażonej w dosadny sposób informacji (choć nie wykluczone, że wzmianka gdzieś istnieje – ponieważ strona to jeden wielki groch z kapustą, wymagający wielu godzin czytania, ciężko jest to ustalić to napewno), że wlaściciel strony zajmuje się RÓWNIEŻ sprzedażą DCA

Wchodząc np. na forum strony (nazwanym z niejasnych powodów „pokojem czatowym”), można znaleść całą kategorie poświęconą ostrzeżeniom przed nieuczciwymi sprzedawcami DCA, na której ostrzega się użytkowników przed niepewnymi źródłami zakupu. Jako pewne źródło zakupu wszyscy jednogłośnie powtarzają http://www.BuyDca.com,... nie informując jednak, że forum jest własnością tej samej osoby która prowadzi sprzedaż.

Na głownej stronie thedcistle znajdują sie również trzy linki odsyłające do Medicor Cancer Cenetr Observational DCA Treatment w Kanadzie. Z informacji dotępnych na Wikipedi (jak również uzyskanych z różnych innych źródeł):
http://en.wikipedia.org/wiki/Dichloroacetic_acid
wynika, że Medicor jest prywatną kliniką, otworzoną przez Akbar i Humaura Khan nie tyle zajmującą się leczeniem przy pomocy DCA, co oferującą doradnictwo oraz wąski zakres podstawowych badań, pacjentom którzy zdecydowali się na przyjmowanie DCA na własną ręke. Doradnictwo oferowane jest odpłatnie zarówno na miejscu jak również poprzez internet i telefon. Obaj założyciele nie są onkologami, nie opublikowali żadnych prac z terapi, podkreślają, że uzycie DCA powinno zawsze odbywać sie pod kontrolą prowadzących lekarzy z poza kliniki, pomimo to rekomendują własne zalecenia dotyczące użycia DCA.

„Nie naukowe” wyniki ich terapi znajdują sie na głownej stronie thedcistile.
Poniżej rezultaty terapi przy użyciu DCA opublikowanej przez Medicor, pochodzacych z Lipca 2009 (linki do raportu znajdują się w centralnym miejscu głownej strony thedcistle)

Medicor informuje, że z 347 pacjentów cierpiących na nowotwory i używających DCA pod jego kontrolą:
a) 80 pacjentów zaprzestało terapi w czasie krótszym niż 4 tygodnie. Zgodnie z informacjami większośc z nich stanowiły osoby uzyskujące „telemedicine”. Choć nie znalazłem jasnego wyjąsnienia co oznacza „telemedicine” podejrzewam, że jest to słowo wymyślone przez Medicor mające określać terpie DCA przez telefon lub internet.
b) 74 pacjentów zmarło w czasie do 4 tygodni, zgodnie z zapewnieniami Medicor z powodów nie związanych z DCA
c) 14 pacjentów rozpoczeło terapie niedawno, co uniemożliwia oszacowanie rezultatów.
d) 2 pacjentów uzyskało całkowitą remisje nowotworu
e) 19 pacjentów zgłosiło zmniejszenie guzów
f) 16 pacjentów zgłosiło obniżenie markerów nowotworowych w krwi,
g) 12 pacjentów zgłosiło popraw wyników morfologicznych, enzymów wątroby, albumin i innych testów „wskazujących na ograniczone uszkodzenie tkanki”, lub obniżoną aktywność nowotworu która nie mogła być wyjaśniona innym wydarzeniem lub lekarstwem
h) 52 czuło się fizycznie lepiej w postaci: znaczniego zmniejszenia bóli, dobrego wypróżnienia, wzrostu wagi, zwiększonego aprtytu, zwiększonej enegri. Rezultaty utrzymywały się przez okres 4 tygodni, dlatego nie mogły być rezultatem placebo – zdaniem Medicor.
i) 61 pacjentów u których możnabyłoby się spodziewać wzrostu guzów, guzy nie zwiększyły się.
j) 53 pacjentów nie odniosło pozytywnych rezultatów.
k) 20 pcjentów – nie możliwe do ustalenia czy stan choroby poprawił się czy pogorszył.

Po pierwsze coś nie zgadza się z matematyką. Suma wszystkich grup pacjentów wynosi 406 a nie tak jak twierdzi Medicor 347 (dlaczego?). Przy ustalaniu procentu pacjentów który uzyskał pozytywną i negaywną reakcje, Medicor nie bierze pod uwagę grupy A i B.

Medicor twierdzi, że ze wzlędu na to, że pacjenci często rozpoczynają DCA w bardzo późnym stadium, wynik określający zgon nie powinien być brany pod uwagę. Takie rozumowanie pozwala na przedstawienie znacznie większego procentu pozytywnych rezultatów (co Medicor czyni), niemniej, czy rzeczywiście uzasadnione jest pomijanie pacjentów którzy powiedzmy zmarli po 20-28 dniach terapi? Brak jest ścisłych definicji grup. Wydaje się, że jedynym kwalifikatorem który zatwierdza pacjenta do „negatywnej” grupy jest: musi mu sie pogorszyć, nie może mieć żadnych pozytywnych reakcji i musi przeżyć.

Z wyników nie jest jasne, jaki procent pacjentów podanny był jakim terpiom (Medicor twierdzi, że od pacjentów nie wymaga się zaprzestania konwencjonalnych terapi) oraz w jakim stanie znajdowali sie pacjenci w momencie rozpoczęcia terapi (wskaźniki TMN lub TG), w związku z czym twierdzenie dotyczące pozytywnej reakcje, które miałybybyć zasługą DCA generalnie wydają się nadmuchane. Jeśli któryś z pacjentów odniósłby opuznioną pozytywną reakcje na chemio czy radio terapie (co zdarza się często), a nawet terpie w czasie pobierania DCA, jakiego kryterium użyłby Medicor ażeby przypisać poprawę DCA, - szczególnie biorąc pod uwagę, że znaczna część pacjentów nigdy nie postawiła nogi na terenie ich kliniki – czyli na odległość?

Cała masa sformuowań wydaję się podejrzana. Na przykład u 61 pcjentów nie „odnotowano wskażników” wskazujących na postęp choroby. Czy „niednotowano wskaźników” postępu jest równoznaczne z „nie doszło do postępu”? Brak jest ścisłej definicji wszystkich grup. Co np. oznacza „nie odnotowało reakcji” na terapie DCA. Czy poprawa samopoczucia przy jednoczesnym wzroście guza kwalifikuje pacjentów do grupy „nie odnotowano reakcji” czy do grupy „pozytywna reakcja – wzrost samopoczucia”. Jaki procent pacjentów w grupie „poprawa samopuczucia” została zakwalifikowana do grupy tylko i li wyłącznie na podstawie poprawy apetytu? – i tak dalej...

Osobiście podejrzewam, że gdyby wyniki były rzeczywiście rewelacyjne, Medicor zrobiłby absolutnie wszystko aby ich prezentacja była absolutnie krystalicznie jasna, nie budząca najmniejszych wątpliwości – prawdopodobnie jakaś oficjalnie opublikowana praca. Staranne dobrane słownictwo w raporcie, oraz prawdopodobnie starannie dobrane parametry (jak np 4 tygodnie – co eliminuje np. wyniki 80 pacjentów z brania ich pod uwagę) jest najprawdopodobniej wynikiem przeanalizowanej strategi, mającej za zadanie jak najlepsze zaprezentowaniee danych potencjalnym klientom.

Analizując rezultaty podane przez Medicor czy naprawdę 2 remisje i 19 zniejszeń wielkości guza jest tak rewelacyjne u 347 (lub 406 -?) pacjentów, którzy nie zaprzestali konwencjonalnych terapi? Również w odniesieniu do „doniesień o pozytywnych rezultatach”, jakie znajdują się na forum Jima (per. Pokoju czatowym), biorąc pod uwagę, ogromną liczbe chorych którzy próbują DCA na własną ręke, (o czym donosi znaczna liczba doniesień prasowych na całym świecie) - jaki procent wszystkich pacjentów którzy próbują DCA stanowią „pozytywne doniesienia”? Jaki procent „pozytywnych doniesień” stanowią „wiarygodne” (jeśli można wogóle użyć takiego sformułowania) doniesienia, posiadające załaczone badania, dyskusje itp? Pewna część „pozytywnych rezultatów”, nawet tych cytowanych w tym wątku, to kilkanaście linijek tekstu sprowadzających się do: ”znajomy znajomego używał, dokładnie nie wiem na jaki nawotwór ale polepszyło mu się”. Coś takiego może nabazgrać każdy ignorant i nie brzmi to zbyt wiarygodnie – niemniej oczywiście znaczna liczba „pozytywnych rezultatów” może kreować wrażenie dużego procentu sukcesu terapi DCA – dla niewnikliwego czytelnika. Ostatecznie jaki procent statycznie wszytskich chorych na raka a nie używających DCA, osiąga pozytywne rezultaty w odpowiedzi na konwencjonalne terapie oraz przypadki samoistnego cofnięcia nowotworu?

Powiedziawszy to wszystko, pomimo wszystkich uwag, szczerze powiedziawszy sam zadaje sobie pytanie, czy DCA jest przydatne w terapi antynowotworowej czy nie i nie wkluczam, że rzeczywiście może być. Co osobiście przypuszcam, o tyle o ile DCA rzeczywiście może być przydatne, terapia najprawdopodobniej nie przynosi tak rewelacyjnych rezultatów (deklarowane 60% „pozytywnych” reakcji), jak Jim czy Medicor chciałby wykreować wrażenie, ze przynosi. Nie jest wykluczone również, że trwałe uszkodzenia wątroby u nie których pacjentów, jak również poważniejsze problemy neuropatyczne kończyn (a nie niegroźne i całkowcie odwracalne jak zapewnia Jim i Medicor), mogą mieć miejsce – kolejny detal który ciężko znaleść jest na ich stronach, a o którym informują inne źródła.

Czego osobiście brakuje mi, to troche więcej pozytywnych rezultatów pochodzących z przekonywująch, wiarygodnych i co najważniejsze NIEZALEŻNYCH źródeł, tzn takich o których wiadomo, że na pewno nie odnoszą żadnych korzyści ani strat materialnych spowodowanych sukcesem czy niepowodzeniem terapi DCA.

Osobiście, szczerze powiedziawszy, chętniej usłyszałbym więcej na temtat doświadczeń z DCA od osób używających go na tym forum, niż usiłując znaleść informacje na forum Jima – które poprostu są nie do końca pewne i niewiadomo czy i w jaki sposób moderowane.

Czytając różne posty tego wątku, zdaje sobie sprawe, że często ciężko jest ustalić cokolwiek napewno i powiązać konkretnie z DCA. Osobiście ciekaw jestem jednak, jaki jest np. obecny stan taty Crono5 i innych osób które próbowały DCA? Czy terpia była kontynuowana od pierwszych ogłoszeń w 2007/2008 czy zaprzestana?

Kochani!
Mam nadzieje, że moje ogłoszenie nie zostanie odczytane jako krytyka czyichkolwiek opini czy decyzji. WIEM, że staracie się pomóc waszym bliskim!
Ze względu na to, że nie wszyscy mówią po angielsku, jak również ze względu na to, że więcej informacji a nawet opini na temat DCA moim zdaniem służy nam wszystkim, wydawało mi sie potencjalnie przydatne podzielenie się niektórymi własnymi spostrzeżeniami. Z góry chciałbym podkreślić, szanuje wszystkie opinie i decyzje i uważam, że jest godne uznania, że usiłujecie coś robić!

Jak do tej pory sam zdecydowałem się na nie podawaniu DCA mojej mamie (G3T4a – rak pęcherza, po radykalnej cystoskomi (usunięcie pęcherza), obecnie na Intensywnej Terapi w związku z zapaleniem otrzewnej – komplikacje pooperacyjne wynikłe z pękniecia szwów na jelicie grubym). Powodem dla którego tak zdecydowałem jest to, że poprostu boje się.

Osobiście, zastanawiam się, jakbym się czuł, gdyby mama zgodziła się powiedzmy po mojej namowie na DCA po czym naprzykład zmarła w krótkim czasie w wyniku nieoczekiwanych komplikacji czy powiedzmy nagłej ostrej niewydolności wątroby, dodatkowo powiedzmy w okropnych męczarniach?

Powiedziawszy to, pomimo wszystko, moim osobistym zdaniem, alternatywne terpie rozumiane genralnie, mają swoje racjonalne uzasadnienie i leżą w interesie pacjenta, w przypadkach w których ryzyko skutków ubocznych jest małe, bądz szanse na istotne rezultaty duże.
Osobiście nie licze na znalezienie złotego środka, co nie zmienia w dalszym ciągu faktu, że użycie alternatywnej terapi (nawet zakładając, że potencjalnie może ona wogóle nie działać), jest moim zdaniem uzasadnione i zwiększają jeśli nie rokowania, to przynajmniej szanse na lepsze rokowanie.
Jeśli rokowania przeżycia pacjenta wynoszą 20%, użycie alternatywnej terapi (nawet takiej która przynosi istotne rezultaty tylko w 5% przypadków) zmienia generalne rokowania pacjenta, o kilka punktów na jego korzyść. Ponieważ, na ogół nie wiadomo czy terapia wogóle działa, nawet w takim przypadku, gdzie istnieją uzasadnione przesłanki, że terapia jest bezpieczna pomimo nierewelacyjnych szans na to, że posiada ona istotne terapuetyczne działanie, w dalszym ciągu conajmniej zmienia to szanse na lepsze rokowania. Użycie kliku alternatywnych terapi podnosi procent (lub szanse podniesienia procentu – jak kto woli), o proporcjonalnie większą wartość. Leczenie w dobrym szpitalu prawdopodobnie może podnieść rokowania o kolejną wartość, - i nie jest wkluczone, że drobnymi kroczkami możliwa jest zmiana rokowań o całkiem znaczący procent - choć nawet 5-10 procent też się liczy!

Jeśli przesłanki związane z bezpieczeństwem użycia i skutecznością mają rzeczywiście racjonalne podstawy (o pewności nie może być mowy praktycznie nigdy gdy mowa o alternatywnych terapiach), poniesienie ryzyka potencjalnych problemów jeśli są one niskie) wynikających z terapi wydaje się moim zdaniem być uzasadnione.

Uniwersalnym problemem wszystkich terapi alternatywnych jest właśnie to (a co jest typowym argumentem lekarzy przeciwko), że brak jest wiarygodnych danych dotyczących skutków ubocznych i interakcji z innymi terapiami i lekarstwami oraz danych dotyczących rzeczywistej skuteczności. Dane takie jednak jeśli są, pochodzą zawsze z prób klinicznych i praktyki klinicznej. Jeśli środek nie był badany, wiarygodne naukowo oszacowanie nie jest poprostu możliwe, jeśli był (i rezultaty są pomyślne), środek przestaje być terapią alternatywną a staję się terapią klinczną. Właśnie dlatego terapie alterantywne nazywane są alterantywnymi a kliniczne – klinicznymi.

Rozumiejąc to wszystko, warte odnotowania jest jednak, że powodami dla których środki pochodzenia naturalnego nie są poddawane wnikliwym próbom klinicznym, nie ma ZUPEŁNIE nic wspólnego z ich domniemanymi właściowościami terapuetycznymi lub ich brakiem, a argumentacje lekarzy przeciwko ich użyciu nie zawsze są szczere i w interesie pacjenta.

Koronnym powodem dla którego nie dochodzi do prób klinicznych środków pochodzenia naturalnego jest niemożliwośc zbicia pieniedzy na nich, co jest wynikiem niemożliwości uzyskania patentu – a nie brak oczekiwań (które często istnieją) związanych z ich skutecznością i bezpieczeństwem.

Ażeby wyjaśnić to szerzej:
Fundamentalnym założeniem praktycznie wszystkich legislatur patentowych jest to, że optantować można tylko wynalazki a nie odkrycia. Substancje naruralne (tzn występujące naturalnie w przyrodzie) mogą zostać tylko odkryte (dla tego że już istnieją) nie stanowią natomiast wynalezku (tzn nie są czymś co nigdy wcześniej nie istniało i zostało stworzone lub wymyślone). Zmieszanie paru chemikali, nie występujących jako związek naturalnie w przyrodzie, na co nikt wcześniej nie wpadł, stanowi wynalazek i może zostać opatentowane. Wszystko co już istnieje w naturze (wliczając na przykład prawa matematyczne) – nie.

Prawa patenowe opierają się na fundamencie rozróżnienia pomiędzy „odkryciem” a „wynalazkiem” celem uniemożliwienia roszczeń finansowych odkrywcom, domagającym się opłat za na przykład użycie odkrytych przez siebie substancji. Parafrazując nieco, dlatego właśnie odkrywcy powietrza nie mogliby zażadać pieniedzy za oddychanie. Tak samo niemożliwe byłoby domaganie się opłat za powiedzmy proces matematycznego mnożenia od wszystkich osób używających tej funkcji matematycznej, ze względu na to, że prawa matematyki są jakie są, istniały od zawsze, a 2 razy 2 zawsze równało się 4 - niezależnie od tego kto i kiedy wpadł na pomysł określenia tego prawa matematycznego i związanych z nim mechanizmów.

Koszt prób klinicznych i proces zatwierdzania lekarstwa (zgodnie z danymi oferowanymi przez Tuft Univeristy – patrz link poniżej) sięga średnio od setek milionów do miliarda dolarów - i zajmuje średnio ok.10 lat. Ponieważ szpitale i ośrodki akademickie nie posiadają wystarczających zasobów finansowych aby wyłożyć sumę z własnej kieszeni, w praktyce, próby prawie zawsze sponsorowane są przez ogromne konerny farmaceutyczne. Jeśli badaną substanją jest jakiś wynalazek chemiczny, istnieją silne przesłanki przemawiające za tym, że można będzie uzyskać patent, co w konsekwencji pozwoli na żadanie często niebotycznych sum za groszową produkcje, zwrot kosztów i dochód.
http://csdd.tufts.edu/InfoServices/OutlookPDFs/Outlook2009.pdf

Gdy patent jest niemożliwy, rokowania zwrotu kosztów i dochodów są marne i znalezienie sponsorów staje się praktycznie nie możliwe. Do prób poprostu nigdy nie dochodzi. Koncerny rozumują, że brak patentu i efektywne działanie, doprowadzi do zbicia ceny przez konkurencje, co niepozwoli na milionowe zyski.

Tak więc, nawet, gdy można spodziewać się naturalny środek posiada bardzo wysokie właściwości terapuetyczne – w praktyce nikt go poprostu nie bada.

Również z punktu widzenia intersu lekarza, użycie alternatywnej terpi nie stoi w jego interesie, nawet gdy stoi ono w jasny sposób w interesie pacjenta.

Zgoda! Brak badań klinicznych nie pozwala na ustalenie na 100% (a w zasadzie nie tyle na 100% lecz jak to medycyna nazywa „wiarygodnie”) potencjalnych skutków ubocznych i bezpieczeństwa, również często nie wiadomo na 100% czy wogóle alternatywny preparat nawet posiada rzeczywiste własności terapeutyczne. Pomimo to, istnieje znaczna liczba preparatów ziołowych, posiadających silne przesłanki sugerujące ich wysokie bezpieczeństwo (np poprzez zastosowanie w medycynach tradycyjnych od tysięcy lat), które nawet często posiadają również ograniczony zakres prac klinicznych dodatkowo potwierdzających przypuszczenia.

To prawda, że nowotwory nie są zwykła chorobą porównywalną do powiedzmy grypy. Rak zmienia w bardzo zasadniczy sposób cały metabolizm i chemie pacjenta – o czym zresztą niektóre osoby z tego forum miały szanse przekonać się na własnej skórze. To prawda, że doświadczenia historyczne i kliniczne przy leczeniu innych chorób, są nie wpełni adekwatne do porównywania ich w terapi antynowotworowej.

Pomimo to, czy niebezpieczństwo użycia powiedzmy szałwi w leczeniu antynowotworowym (zakładając oczywiście szałwia posiadałaby właściwości antyrakowe) jest tak duże, że użycie jej w przypadku pacjenta posiadającego niskie rokowania nie posiada racji bytu?
Czy rzeczywiście jest w interesie pacjenta oczekiwanie na pewną śmierć, tylko i li wyłącznie dlatego, ze względu na to, że szałwia niebyła nigdy dogłebnie badana klinicznie – w związku z czym posiada status suplementu dietetycznego (zioła) a nie lekarstwa, potencjalne zagrożenie użycia szałwi jest tak wysokie, że nawet dla pacjenta o niskich rokowaniach nie opłaca się ryzyko?
Jeśli medycyna praktyczna nie sprowadza sie do wiedzy ksiązkowej, oparcie się na ścisłych dogmatach naukowych w odniesieniu do medycyny ziołowej wydaje się żeby nazwać rzecz po iminiu: podwójnym standartem.

Osobiście, zagrożenie związane z bezpieczeństwem i interakcjami z innymi terapiami wydaje mi się w wielu wypadkach żeby nazwać rzecz po imeniu nadmuchane, i nie tylko nie mieć wiele wspólnego z medycyną i interesem pacjenta, ale również mieć wiele do czynienia z ekonomią i własnymi interesami lekarzy.

Z punktu widzenia lekarza nastawionego na robienie kariery i pieniędzy: niezależnie od tego jak znikome są szanse powikłań związanych z terapią alternatywną, użycie ich w dlaszym ciągu nie stoi w jego interesie. Nie stoi dlatego, że lekarz odpowiada za terapie pacjenta i w przypadku ewnetualnych komlplikacji zdrowia pacjenta może ponieść konsekwencje dyscyplinarne narażające jego kariere. Użycie, niezależnie jak małe szane problemów, STANOWI ryzyko karjery zawodowej. Śmierć pacjenta dla odmiany nie stanowi żadnego ryzyka i nie wiąże się z żadnymi konsekwencjami.

Oczywiście, kim jest naprawdę lekarz będzie decydowało o jego postawie.

Wszyscy pamietamy prof.Telige.

Będac jednak realistą, wydaje się, znacząca część świata lekarskiego w Polsce, nie tylko nie reprezentuje sobą górnego pułapu etyki, ale nawet średniego, praktykując często cichą eutanazje raczej niż medycyne, szczególnie w odniesioeniu do osób w podeszłym wieku i bezradnych. Nie tylko uzasadnione przypadki (podkreślam: uzasadnione), napotykają na opór a często nawet złość lekarzy, ale nawet w przypadkach gdy stan zaczyna być beznadziejny i w których praktyka kliniczna w pełni racjonalizuje bezpieczne (dla lekarza) zastosowanie terapi alternatywnej, pacjenci zdarza pozostawieni są na śmierć.

Typowo, lekarze-karierowicze posiadają cały bardzo złożony mechanizm usprawiedliwiający i racjonalizujący ich postępowanie, przyprawiony żeby znów nazwać rzecz po imieniu, często o sporą dawkę snobizmu i arogancji. Jakakolwiek argumentacja i logika która może ukrywać się za postawami, mylenie rzeczywistości z racjonalizacją nieetycznych postaw jest moim zdaniem błędem.

OK Kochani! Ponieważ podejrzewam, że przyprawiłem wielu z was o zły nastrój, chciałem podzielić się z wami paroma preparatami którym poświęciłem sporo czasu.

Na wstępie, chiałbym z góry zastrzec, że żaden z wspomnianych ekstraktów najprawdopodobniej nie jest złotym środekiem, nie jest całkowicie pewne czy wogóle posiada jakiekolwiek rzeczywiste właściowści antynowotoworowe, niemniej przypadkowo szukając alternatywnych terapi dla mamy udało mi się znaleść coś co może mieć, może nie mieć znaczenia przy nowotowrze pęcherza, ma natomiast prawie napewno istotne znaczenie przy nowotworwach muzgu, co ważniejsze wydaje się być bezpieczne.

Ponieważ, sam staram się przekonać lekarza mamy o użyciu (na własną ręke – chodzi o uzyskanie kooperacji z strony lekarza w zakresie kontroli odpowiedzi organizmu na terapie), zebrałem grupę badań (znalezionych przez PubMed), dokonując częściowych i pełnych tłumaczeń, plus napisałem własny tekst oparty na lekurze kilkudziesięciu znalezionych prac. Całość w postaci klkudziesięciu plików Word i PDF (orginalne pełne prace, abstrakty niektórych prac, oraz pełne i częściowe tłumaczenia) dostępna jest do ściągnięcia tutaj: ściągnij plik „Boswellia”
http://www.mediafire.com/rak

Ponieważ orginalnie, wszystkie dokumenty dla lekarza wydrukowałem na papierze, numerując każdą strone flamastrem (gdzie numer na dokumencie odpowiada nazwie pliku), pliki na dysku zostały stworzone i załoczone jako referencje dla kogoś posiadającego papierowy wydruk. Z tego też powodu, nazewnictwo plików możebyć nieco mało domyślne, niemniej podejrzewam odnalezienie informacji nie powinno być zbyt trudne. Wagowo, ilość polskiego tekstu nie jest bardzo duża.

Ekstarakt Boswellia, odnaleziony został przezemnie samodzielnie głównie poprzez wyszukiwarke Google Scholar – (Google Naukowiec) i PubMed. Ponieważ, nie jestem lekarzem i nie posiadam wiedzy merytorycznej, prosze pamiętać o tym przy czytaniu i podejmowaniu decyzji.

Przglądając prace doptyczące antynowotworowych właściwości Boswellia, udało mi się odnaleść znaczną liczbe badań in vitro in in vivo (in-vitro – badania dotyczące laboratoryjnie wychodowanych komórek rakowych poza ciałem pacjenta ; in-vivo – badania labolatoryjnie dotyczące na ogół sztucznie zindukowanych nowotworów u zwierząt), wskazujących na działanie antyrakowe za pomocą kilku równoległych mechanizmów.

Ci którzy znają angielski, i oglądali wywiad telewizyjny z prof.Michelakis (odkrywca właściwości antynowotworowych DCA - link podany wcześniej przez Crono) wiedzą, że sam fakt poztytywnych efektów studi in vivo, in vitro nie oznacza jeszcze, że jest to skuteczny środek antyrakowy. O czym prof.Michelakis wspomniał w wywiadzie, historia zna wiele przypadków wykazujących rewelacyjne rezultaty w badaniach in-vivo/in-vitro które później okazały się totalnym fiaskiem klinicznie.

Znalazłem jednak dodatkowo dwie próby kliniczne dotyczące terapi palatywnej, obie dotyczące nowotworów muzgu (wliczając końską dawkę podaną dzieciom w Szwajcari), które potwierdziły terapeutyczny korzyści i całkowity brak skutków ubocznych przy terapi antynowotworowej muzgu. Istnieje trzecia próba w Cleavland USA, odnosząca się do GBM, która powinna zakończyć się w Wrześniu 2009. Pomimo, że rezultaty nie zostały jeszcze opublikowane, nawiązanie kontatktu mailowego/telefonicznego może potencjalnie pomóc w uzyskaniu doatkowych wskazówek dotyczących terapi – orginał po angielsku załączony (sam nie nawiązałem kontaktu).

Znalazłem również przypadek kliniczny opisujący całkowitą remisje rozległych przerzutów do muzgu, przy pierwotnym raku piersi, którego autorem jednak jest wspomniana na początku Dr.Flavin. Ponieważ, jakolwiek niewątpliwie niepokojące są okoliczności związane z doktor (a wspomniane wcześniej), nie jestem całkowicie przekonany z drugiej strony, czy jej studia nie posiadają mimo wszystko wartości merytorycznych (w końcu jest lekarzem a jej prace cytowane są przez licznych autorów), w związku z czym załaczyłem pełny tekst przypadku wraz z pełnym tłumaczeniem.

Dodatkowo, co podejrzewam może posiadać nawet istotniejsze znaczenie niż domniemane właściwości antynowotworowe, Boswellia posiada dość dobrze udokumentowane klicznie, silne działanie antyzapalne – co jest bardzo istotne przy nowotowrach muzgu. Obrzęk muzgu jest jednym z największch zagrożeń (i najczęstszą przyczyną zgonu) – o czym ktoś już wsponiał wcześniej na tym forum.
Tak więc potwierdzone silne działanie antyzapalne, działanie antybakteryjne i antygrzybiczne, również (niepotwierdzone przekonywująco – mam jednak cichą nadzieje, że tak): bezpośrednie działanie antynowotworowe.

Dodatkowo, ponieważ środek używany jest przy leczeniu klinicznym: astmy, okrężnicy, choroby Crohna, zwyrodnień stawów, znalazłem 8 prób klinicznych plus jeden przegląd prób (napisany przez profesora z Wielkiej Brytani) poświecony bezpieczeństwu i efektywnej dawce. Wyszukanie prób klinicznych innych schorzeń, miało za zadanie pomoc w ustaleniu bezpiecznej dawki i ewentualnych skutków ubocznych.

WSZYSTKIE odnlezione badania, donszą o CAŁKOWITYM BRAKU poważnych, nieodwracalnych czy długotrwałych skutków ubocznych przy długoterminowym spożyciu. Część prac informuje czasami o: nudnościach, biegunkach i pieczeniu żołądka u niektórych pacjentów, określanych jednak jako o niskim nasileniu i pomijalnie małej ważności. WSZYTKIE badania informują również, że nie zaobserwowano jakichkowiek negatywnych intereakcji z lekarstwami i terapiami przyjmowanymi w tym samym czasie, choć wiele prac zaznacza, że potrzebny jest większy zakres pracy aby potwierdzić te spostrzeżenia na pewno (typowa formułka, gdy mowa o preparatach ziołowych). Generalnie, wszytkie preparaty ziołowe „potrzebują więcej badań”, dla tego, że nikt niechce ich sponsorować. Jednym słowem formułka stanowi co nieco wyraz pewnej dozy „naukowej poprawności” białych fartuchów, czymś co poprostu wypada dodać, aby zachować naukowość pracy.

Dodatkowo, co jest również bardzo istotne, ponieważ środek używany jest przy obrzędach religijnych, oraz w medycynie tracyjnej od czasów starożytnego Egiptu w Azji (głownie Indie i Chiny), na znacznych obszarach Afryki i na Bliskim Wschodzie (a więc domniemanie przez miliony osób przez tysiące lat), RÓWNIEŻ HISTORYCZNIE: ŻADNE SKUTKI UBOCZNE NIE SĄ ZNANE!

Legęda głosi Frankincense (przetłumaczony w Polskiej Bibli Tysiąclecia jako „kadzidło”) – by jednym z darów ofiarowanych Jezusowi przez trzech króli. Frankincense gwoli wyjaśnienia to nazwa żywicy drzewa Boswellia. Suchy ekstrakt żywicy Boswellia Serrata w pastylkach jest środkiem o którym mowa.

Znaleziona anonimowa praca (pomimo że anonimowa - dobrze udekumentowana przez cytaty innych prac), donosi o teoretycznie możliwych (a nie potwierdzonych klinicznie) problemach związanyh z wzmożoną krzepliwością krwi, niepożadanym znaczeniem terapi antyzapalnej, jej wpływu na system immunologiczny i potencjalnych prozapalnych właściwościach przy niskich dawkach. Praca została znaleziona na strone GBM z USA, i można prawdopodobnie uznać, że opisane w niej uwagi stanowią wyraz bardzo ostrożnego podejście do terapi (teoretyczne przypuszczenia oparte na badaniach in-vitro/in-vivo). Potencjalne problemy są nie tylko nie potwierdzone klinicznie, ale nawet stające w pewnym zakresie w zaprzeczeniu do ogólnie akceptowalnych fundamentalnych prawd przyjętych w środowisku medycznym - zdaniem samego autora. Praca jest dość ważna ze względu na to, że stanowi w zasadzie prace usiłującą określić to samo co starałem sie ustalić samodzielnie, stworzona jest jednak przez kogoś posiadającego wiedze merytoryczną(w odróznieniu do mnie), jak również zawiera, istotne uwagi praktyczne dotyczące przyjmowania, oparte na różnych pracach (orginał plus pełne tłumaczenie załączone).

Dla wyjąsnienia środek o którym mowa to suchy ekstrakt żywicy z drzewa Boswellia Serrata (rosnącego w Azji i Afryce – posiada pare pododmian), sprzedawany w postaci pigułkek, pobierany w połączeniu z LOXIN (również w pigułkach).
LOXIN jest suchym ekstarktem Boswellia, wzbogaconym jednak dodatkowo o kwas AKBA – jeden z najważniejszych składników Boswellia. Wzbogacenie o AKBA jest rezultatem dwuch niezależnych badań klinicznych prowadzonych w Indiach oraz dość powaznym ośrodku badawczym w Niemczech.

Idelana procedura przyjmowania powinna zakładać prawdopodobnie LOXIN 150mg 4 x dziennie + Boswellia 500 mg 4 x dziennie. Dawkowanie wymyślone przezemnie, oparte na bezpiecznych dawkach ustalonch przez różne próby (na ogól nie związane z nowotworami), przypadek Dr.Flavin, oraz zaleceniach anonimowego autora – do skorygowania lub konsulatcji z lekarzem lub samodzielnie. Dawki w przypadku Loxin odnoszą się do pełnej dawki pigułki, podczas gdy w przypadku Boswellia, do zawartości ekstraktu w pigułce. Rozumowanie jak skalkulować dawke, znajduje sie w anonimowym artykule z GBM.

Dawkowanie co 6 godzin utrzymuje idelane poziom w plazmie (oparte na indyjskich studiach – załaczonych). Przyjmując ekstrakty bardzo ważne jest aby zostały one przyjęte w połaczeniu z tłustym posiłkiem, co kilkakrotnie zwiększa ich wchłanianie (oparte na niemieckich studjach (w renomowanym ośrodku) potwierdzonych dodatakowo przez indyjskie studia – załączone).

Zdaniem autora z strony GBM, rozpoczęcie i zakończenie terapi powinno się zawsze odbywać przez stopniowe zwiększanie/zmniejszanie dawek – co ma za zadanie zapobiegnięciu efektowi „yo-yo” i zalecane jest jako generalna zasada przy wszystkich substancjach pochodzenia ziołowego.

Dla osób czytających abstrakt szwajcarskiej próby dotyczącej podania dzieciom 126mg/na kilogram wagi ciała/dziennie, prosze zwrócić uwagę, że dokument mówi o H-15, tj, czystym kwasie boswelowym pochodzącym z „niemieckej” odmiany Boswellia (prawdopodobnie chodzi o coś wychodowanego w solarium - ???). Prosze nie pomylić Boswellia z kwasem Boswelowym. Kwas Boswelowy (składający sie z 6 podkwasów) uważa się, jest najważniejszym składnikiem Boswellia odpowiedzialnym za właściowści antyzapalne – jednak nie jedynym. Zdaniem anonimowego autora pozostałe składniki Boswellia posiadają własne osobne właściwości antynowotworowe (stąd zresztą zalecenie brania Boswellia w połaczeniu z Loxin).

Ponieważ sam nie mieszkam w Polsce, bardzo pobieżnie sprawdziłem dostępność i ceny w Polsce. Podejrzewam, że (szczególnie na Alegro), możliwe będzie znalezienie Boswellia i Loxin po przystępnych cenach. Dodatkowo ekstrakty prawdopodobnie będą możliwe do na bycia tanio bezpośrednio z Indi.

W przyjmowaniu, smak i zapach może się kojarzyć z kościołem, dlatego że olejki pochodzące z żywicy Boswellia spalane są w kadzidłach w obrzędzie katolickim (co notabene powoduje rzekome, antydepresyjne, i psychologicznie antywstrząsowe działanie). Osobiście przetestowałem wspomnianą dawkę antynowotworową na sobie, w czasie zapalenia zatok. Nie zaobserowawełem, żadnych rewelacyjnych rezultatów ani problemów – nie wykluczone jednak, nie wiedziałem jak je zaobserwować.

Zdaniem wielu osób, którch posty znalazłem na różnych niezależnych forum, Loxin działa rzeczywiście bardzo skutecznie przy artretyzmie i zwyrodnieniach stawów, może być przyjmowne w nieskończoność nie posiadjąc jednocześnie skutków ubocznych typowych dla innych antybólowych preparatów chemicznych. Ponieważ dodatkowo Boswellia używana jest przy leczeniu chorby Crohna, może również dodatkowo pomóc w kontroli biegunki, u osób chorych na raka z taką dolegliwością. Co godne jest zaznaczenia, antybiegunkowe działanie ekstraktu, nie wpływa negatywnie na pacjentów cierpiących na zatwardzenia – pogłebiając dolegliwość. Mechanizm kontroli biegunki jest nieznany, odbywa sie jednak prawdopodobnie poprzez regualcje enzymów (a nie przez bespośrednie działanie chemiczne typowe dla anty-laksogenów) i nie spowodowało ono zakłuceń w ruchach jelita dużego i cienkiego w badaniach na zdrowych szczurach.

Dość ciekawe uwagi prof.Simmet z niemieckich studi informują również, że kwasy Boswelinowe posiadają zdolność blokowania topoizomerazy I i II alfa, skuteczniej niż robią to powszechnie stosowane w medycynie klinicznej toksyczne agenty chemioterapi.

Kwas boswelinowy wydaje się również przypominać swoją budową stereoidy, pomimo to nie posiada skutków ubocznych stereoidów, a szwajcarskie studia informują wprost, że użycie go oszczędziło pacjentom kuracji stereoidowej z jej skutkami ubocznymi.

Żywica i oleje ż żywicy stosowane były od tysięcy lat jako środki dezinfekujące na rany, jak również przyjmowane doustnie przy wcześniej wymienionych schorzeniach. Wiele prac podkreśla, że historycznie Boswellia posiada doskonałą historie bezpieczeństwa użycia. Żadne skutki uboczne nie są znane. Z zebranych informacji, osobiście wnioskuje, że jej powszechność w Azji i Afryce czyni ją czymś podobnym do rumianku, szałwi czy mięty w Europie. Bardzo neutralne ziółko – pomimo silnych antyzapalnych właściowści. Bez wątpenia jest to środek znacznie bezpieczniejszy niż DCA. Klika prób klinicznych które nie odnotowało ŻADNYCH skutków ubocznych, w tym (wielokrotnie wspomnaina wcześniej) Boswellia podawana w ogromnych dawkach dziecion z rakami muzgu przez okres 9 miesięcy (zero skuków ubocznych), wydaje się wskazywać, że najprawdopodobniej, leczenie przy nowotworach jest również bardzo bezpieczne. Oczywiście, ażeby być pewnym, potrzeby było kliku dużych, dobrze skonstruowanych prób klinicznych – do których jednak najprawdopodobniej oczywiście nigdy nie dojdzie. Naturalne pochodzenie przekreśla możliwość uzyskania patentu i co za tym idzie sponsora gotowego wyłożyć kilkaset milionów na próby.

Pewne nadzieje budzi nadanie Boswellia statusu „sierocego” lekarstwa, przez Europejską Komisje i FDA (Food and Drug Administartion) w USA. Pomimo, że daje to pewne szanse na przyszłe ograniczone badania, i nie wykluczone, że Boswellia stanie się oficjalnie zaakceptowaną terapią kliniczną w przyszłości, podejrzewam, że znaczna część bliskich i chorych z tego forum może nie posiadać wystarczającej ilości czasu aby doczekać przyszłych potencjalnie pozytywnych badań, które wraz z procesem zatwoerdzania mogą zająć 10 lat ,... i które jeszcze się nie zaczeły.

Osobiście, jestem osobom prywatną, w żadne sposób nie związaną z sprzedażą produkcją, dystrybucją, reklamą Boswellia i jej ekstraktów. Wzrost lub spadek sprzedaży nie przyniesie mi ani zysków ani strat. Jednym motywem napisania tego postu, jest chęć podzielenia sie informacjami. Spędziłem taką mase czasu na zanalizowanie Boswellia, że niepodzielenie się informacjami z osobami którym wiem może ona pomoć w naprawde istotny sposób, byłaby poprostu niewybaczalna. Osobiście wierze, że ma szanse ona pomóc również mojej mamie, zarówno w bezpośrednim działaniu antynowotoworowym, jak równiż wspomagająco (jako środek antyzaplany, antygrzybiczny, antybakteryjny, potencjalnie zwiększający krzepliwość krwi), którego rokowania terapuetyczne uzasadniają niskie ryzyko potencjalnych problemów.


Na zakończenie chciałbym również wspomnieć o jeszcze jednym specifiku, wspomnianym zarówno w tym wątku jak również na stronach thedcastile.

Chodzi o preparat występujący pod nazwami: Arthemix, Arthemisin, Woodwarm – stosowane klinicznie w czasach obecnych przy leczeniu Malari.

Szukjąc terapi dla mamy, poprzez sieć znajomych wszedłem w znajomość z polakiem wykładającym na Tuft University, mieszkającym w USA, który wspomniał mi o Arthemix. Okazało się, że w związku z chorobą swojego kolegi, jakiś czas temu sam zajmował się ewaluacją różnych terapi i w rezultacie nawiązał kontakt z jednym z współodkrywców antynowotoworowych właściwości Arthemix – Dr.Singh z Seatlle USA. Zgodnie z zapewnieniami znajomego (opartego na jego lekturze prac znalezionych w PubMed), mechanizm antynowotworowy Arthemix badany był przez bardzo poważne ośrodki w Niemczech, co powoduje, że domniemany mechanizm antynowotworowy opisany przez Dr.Simgh i Dr.Lai jest dość wiarygodny.

Przeprowadzone w Chinach 65 osobowe próby kliniczne nie wykazały jednak nazbyt rewelacyjnych rezultatów pomimo, że ostatecznym wnioskiem chińskich badań było potwierdzenie przydatności Arthemix w terapi antynowotworowej.
Jednym słowem, niewielki procent pacjentów odnotował korzyści (również pod względem ich wagi) – jednak odnotował.

Ponieważ znajomy nawiązał kontakt z Dr.Singh pare lat temu, zdecydowałem się na nawiązanie własnego kontaktu celem sprawdzenia ewentualnych zmian w zaleceniach przyjmowania. W odpowiedzi Dr.Singh wysłał mi prezentacje w Power Point (po angielsku) – która możliwa jest do ściągnięcia tutaj: ściągnij plik Arthemix - http://www.mediafire.com/rak

Porównując korespondencje otrzymaną osobiście z korespondencją znajomego, najwyraźniej zalecenia dotyczące równoległego przyjmowania dodatkowych suplementów mineralnych i witaminowych uległo zmianie przez ostatnie pare lat.

Ze względu na palenie tytoniu, terapia niestety odpada w przypadku mojej mamy – przynajmniej na razie.

Osobiście Artemix choć nie posiadający rewelacyjnego działania, wydaję się posiadać je (co oparte jest na stosunkowo solidnych źródłach) jak również być bezpiecznym preparatem. Opinie opieram głównie na zapewnieniach znajomego. Ze względu na ich nieprzydatnośc dla mamy, nie analizowałem ich samodzielnie.

OK kochani, życze Wam wszystkim powodzenia!
Trzymam za was kciuki i za waszych bliskich!
Mam nadzieje, że zamieszczone przezemnie informacje komuś pomogą!
michal.3644
świeżynka
 
Posty: 1
Dołączył(a): So gru 12, 2009 4:43 am

Poprzednia stronaNastępna strona

Powrót do News

Kto przegląda forum

Użytkownicy przeglądający ten dział: Brak zidentyfikowanych użytkowników i 2 gości
cron