Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Co przyniesie przyszłość?
Wiadomości ze świata nauki, odkrycia, nowe dokonania medycyny mogące pomóc w walce z glejakiem. Oraz specjalny dział poświęcony najnowszym informacjom na temat Temodalu (TMZ).

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez Crono5 » Pn mar 09, 2009 7:41 pm

Historia wylczenia glioblastoma
tłumaczenie z:
http://thedcasite.com/Glioblastoma_DCA.html


Jest to historia niesamowicie pomyślnej odpowiedzi pacjenta z glioblastoma, młodej kobiety, na DCA. Odpowiedz była na tyle sukcesywna, że jej ostatnie badanie TK, nie wykazało żadnego śladu nowotworu. Niektóre dane osobiste muszą pozostać niejawne.


Oto streszczenie tej historii:
Diagnoza, jesień 2007, Astrocytoma, stopień III

Zabieg chirurgiczny wrzesień 2007

Rozpoczęcie podawania DCA 25mg/kg

Miesiąc później dawka została podwojona.

„Trzy tygodnie później, DCA zaczęło mieć toksyczny wpływ na moje ciało – jeśli chodzi o pace były bardzo zdrętwiałe, stopy czuło się jak okrągłe denka, były bardzo zdrętwiałe – było to bardzo brutalne. Czasami gadałam bzdury, bardzo słaba kontrola pęcherza.

.. badanie rezonansowe wykonane 3 miesiące później (styczeń 2008) wykazało, że nastąpiła wznowa.

Przerwa w podawaniu DCA (Notka: Nie piła kofeiny w tamtym okresie. Wcześniej pijała, ale po diagnozie zaprzestała)

„stan się pogorszył po tym [przerwa podawania DCA].”

„Udałam się do Meksyku by skorzystać z alternatywnych terapii, byłam tam przez 2 tygodnie. Lekarz powiedział , żebym się udała do domu oraz poddała się pierw radioterapii z chalecją, wraz z Laetrile (B17) i pigułkami wspomagającymi układ immunologiczny.

„Koniec Lutego 2008, drugi zabieg chirurgiczny, w celu zmniejszenia guza przed radioterapią”

Rozpoczęcie radioterapii/chemioterapii Marzec 2008

„Wpadłam w śpiączkę na 2 dni, na dokładnie 24 godziny – lekarz powiedział mojemu mężulkowi, że prawdopodobnie nie przeżyje weekendu – WIELE modlitw zostało wypowiedzianych przez tamten weekend, nawet kiedy już się obudziłam, Bóg mi pomagał. Powiedzieli, że to był cud. Skan mózgu wyglądał bardzo żałośnie – środkowa linia była zaokrąglona (normalnie jest prosta), duży obrzęk… kazało się bo zrobieniu szybkiego rezonansu, że jest tam także cysta. „

„Kiedy zakończyłam radioterapie/chemioterapię udałam się na spotkanie z lekarzem… żeby poznać jego zdanie na temat wznowienia podawania DCA – powiedział mi, że nie mam nic do stracenia. Koniec kwietnia 2008.”

Podczas drugiej tury DCA, dostawała również chemioterapię, Temozolomide. Dodatkowo piła także herbatę i nadal zażywała laetrile (B17).

[Zapytałem odnośnie chemii: ”Dostawałam DCA wraz z chemią przez co najmniej 6 rund które brałam w domu. Temozolomide, w pigułkach, więc mogłam brać w domu”]

[Zapytałem o kofeinę. Pytanie: ”Kiedy znowu zaczęłaś zażywać kofeinę? Czy lekarz zalecał? Odpowiedź: „Nikt nie zalecał, zaczęłam sama po tym jako pojawiła się wznowa – po prostu pomyślałam a co mi tam. Wraz z informacją na temat rezultatów jakie zauważyliście pozwoliłam sobie także pić więcej czarnej herbaty czasami – aż do czasu kiedy miałam problemy z zaśnięciem”
Zaczęła pić kofeinę około pierwszego lutego 2008]

[Zapytałem odnośnie Laetrile (B17): Kontynuowała jej zażywanie w postaci zastrzyków i pigułek od stycznia 2008. Dawka Laetrile:
Doustna: Pigułki 500mg 3x dziennie
Iniekcje: 3g – 10ml 1.M 61.V]

Badanie rezonansem: „Znacząca redukcja guza oraz w konsekwencji cysty, na każdym badaniu w Lutym, Sierpniu i Październiku 2008. Badanie PET w październiku wykazało całkowity brak aktywności nowotworu!

„Doświadczyła kilku napadów padaczki z małymi atakami (lub podobną) raz na miesiąc , potem ilość zaczęła maleć do jednej co kilka miesięcy. Oszacowała bym na około 8.”

„Od tamtej pory konsekwentnie zażywałam DCA w dawce 25mg.kg … Czasami czułam jak usta mi drętwieją, więc przerywałam na 2 dni – raz w miesiącu lun podobnie, również czasami zapomniałam zażyć w weekend – kiedy nie mamy normalnego dnia!”

„Od czasu pobytu w Meksyku używałam iniekcji … Laetrile (B17) trzy razy w tygodniu (zastrzyki wykonywałam sama), oraz pigułki trzy razy dziennie w inne dni. Pije również herbatę Essiac (stare rdzenne lekarstwo znane z tego że pomogło wielu pacjentom z nowotworami), czasami robię przerwę ponieważ jest bardzo męczące branie tego wszystkiego co mam na pusty żołądek.”

„Teraz duże pytanie: czy DCA mi pomaga? Tak zdecydowanie – Sądzę, że DCA potrzebuje czegoś jeszcze – chemio i radio terapii, żeby było jak najbardziej efektywne .„

„Dodatkowo do DCA (by wesprzeć DCA i zmniejszyć efekty jego uboczne ) używałam B1 (300mg na dzień), 2 kubki kawy z kofeiną cały dzień wraz z wspomagaczami systemu immunologicznego itp.”

Jak dużo kofeiny? „+ - 2 kubki na dzień „konieczność w moim życiu” czasami herbata z kofeina (jedna filiżanka)”

---------

Email, 5 Luty 2009
Do bardzo szczególnych ludzi – szybka notka by powiedzieć, że wynik rezonansu , który przyszedł jest bardzo dobry – guz zmniejszył się do prawie niczego – więc jest to oczywiście bardzo dobra wiadomość!! Chwalimy Boga, za to, że czasami zajrzał mi do głowy co ponownie było czymś dobrym:) 15 lutego minie 1.5 roku odkąd uaktualniałam wpis na blogu – na szczęście!

----------


Nieco przemyślen: Pacjent nie odpowiedział na samo DCA, na początku. Odpowiedź była fantastyczna keidy DCA było używane wraz z Temozolomide, kofeiną i laetrile (B17)

Może badacze z Schering-Plough Corporation powinni rozwarzyć badanie kliniczne z uwzględnieniem temozolomide, kofeiny i DCA w przypadku glioblastoma, by zobaczyć co się stanie.
Już jest badanie wskazujące że ECGC może pomagać uchylać komórki glejaka na temozolomide:
http://cancerres.aacrjournals.org/cgi/c ... 67/20/9809
może to być efektywny „koktajl”.
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez Crono5 » Śr mar 11, 2009 5:42 pm

tłumaczenie z:
http://www.thedcasite.com/DCA_reports.html

Email 26 Luty 2009

Witaj Jim
Moja mama, która rozpoczęła zażywanie DCA 19 listopada 2008, właśnie miała wykonane badanie TK – pierwsze od rozpoczęcia zażywania DCA (Ostatnie poprzednie badanie miało miejsce 5 listopada 2008), ma nowotwór trzustki (guz został usunięty w 19 marca 2008) przezuty do płuc zostały zauważone na badaniu z 5 listopada. Ostatni skan pomimo, że wykazał drobny wzrost większych guzków płucnych oraz zwiększenie ich ilości, był zadowalający dla onkologa, który powiedział „rzeczy wydają się całkiem stabilne”. Aczkolwiek pojawiła się u niej neuropatia obwodowa (Powiedział bym, że łagodna, pomimo zażywania B1 oraz kwasu R alfa liponowego)
Chociaż nie mogę powiedzieć z żadną pewnością, że DCA spowolniło postęp nowotworu, ale może jednak..

Email 22 Luty
Witaj… 83 letni sąsiad zażywa DCA od 5 miesięcy, ma nowotwór płuca. Jego ostatni skan wykazał, że guz uległ zmniejszeniu 1cm w przeciągu 5 miesięcy. Jej doktor jest również zdumiony… Jannette [zawała DCA] była wolna od nowotworu przez 2 lata, odeszła w połowie grudnia. Sądzę, że nowotwór podszedł do gardła i odcinał jej dopływ powietrza… Dziękuje.

Email uzupełniający...

Witam Jim – sądzę, że Jeanette zmarła na jakiś rodzaj nowotworu przełyku. Tak znałem ją, przyjechała z *** by spędzić kilka miesięcy z siostrą (***) u nas w mieście. W tym okresie miała duże problemy z oddychaniem i kaszlała krwią. Była w na tyle dobrym stanie, by odpowiedzieć a dużo pytań odnośnie DCA i jej doświadczenia z nowotworem płuc… *** - jej siostra nie była do końca pewna na co zmarła Jeanette, poza tym że nowotwór utrudniał jej oddychanie… DCA które zażywałą dało jej dodatkowe 2 lata życia.

Dwa lata temu u mojego sąsiada ***, został zdiagnozowany nowotwór płuca, który był tylko małą plamką, nic dla niej nie zrobili, ale kiedy się okazało po jakimś czasie że ma już 12 cm chcieli operować, robić radioterapię i wszystkie inne rzeczy, ale odmówiła. Ma 83 lata. Była na jednej z wizyt u Jeanette w zeszłe lato i rozpoczęła zażywanie DCA we wrześniu/październiku i tak jak wspominałem wcześniej jej guz zmalał do 10cm. Jej nowotwór jak większość jest ulokowany w górnej części płuca…

I kolejny email uzupełniający
Coś czego nie powiedziałem, jest to, że Jeanette kontynuowała palenie podczas zażywania DCA, być może to jest powód który ją zabił, *** jest także palaczem, nadal pali, ale zmniejszył znacznie ilość wypalanych papierosów.


Email 12 Luty 2009


[odnośnie rzekomo „ terminalnego i konwencjonalnie nie uleczalnego schorzenia PCC/nowotworu jajników]

Witaj Jim
Moja mama ma się bardzo dobrze!!!! Żeby podsumować, stosowaliśmy terapię DCA od jesieni 2007. Wszystkie badania TK oraz badania krwi od zastosowania DCA, ilustrują definitywną stabilizację schorzenia, dodatkowo do znaczącego zmniejszenia się wszystkich guzów. Humorystyczną notką jest to, że onkologiczni radiolodzy założyli, że zażywa chemioterapię i napisali w kartach szpitalnych, że jest „dobra odpowiedź” na terapię, oraz dodatkowo znaczącą poprawę.!
Zażywa 500mg lub 1/8 łyżeczki lub 1/2 gram DCA w 500 ml H2O, na 24 godziny ( ma około 130 funtów). Trwa to przez 5 dni z 2 dniami przerwy. Codziennie dodaliśmy także co następuje: 200mg kofeiny rano, B100 complex tabletki, multiwitaminy dla seniora, witamina D 1000mg, oraz Omega 3:6:9.
Obecnie nie dolega jej nic. Nie ma żadnego wodobrzusza, nic ją nie boli, ciśnienie w normie, nerki w normie, podobnie jak funkcjonalność wątroby, CBD/Diff w normie itp. Marker Ca125 spadł z prawie 3000 do około 350.
Obecnie cieszy się wspaniałą jakością życia i zaplanowała nawet wycieczkę do Maui! Onkolog nadal pozostaje co najmniej zdumiony. Co smutne inni znajomi pacjenci poznani na wielu spotkaniach u onkologa na oddziale ginekologicznym onkologii zmarli, będąc na zalecanych przez lekarzy protokołach leczniczych oraz planach terapeutycznych.
Na wstępnie jej powiedziano, że przeżyje tylko rok korzystając z tradycyjnych terapii. Zgodziła się na wstępne plany terapeutyczne oraz odbyła 34 nie sukcesywne, dręczące, tradycyjne chemioterapię. oraz wstępny zabieg chirurgiczny mający na celu usunięcie guza. Kiedy jej ciało zapłaciło za stosowanie chemioterapii i okazała się nie sukcesywna, spotkaliśmy się z zespołem. Ponieważ onkolog nie miał jej nic do zaoferowania i rozpoczął rozmowę na temat terapii paliatywnej, zażądaliśmy czegoś co się nazywa druga operacja usuwająca (popularna w Niemczach) i rozpoczęliśmy podawanie DCA po jej wykonaniu. Nie trzeba mówić, że nie patrzeliśmy wstecz ! Jeszcze raz dziękuje za twoją nieprzerwaną opiekę oraz wsparcie, podczas kiedy nasza rodzina kontynuowała ta trudną podróż.




Email od Europejskiego lekarza, 12 Luty 2009, w odpowiedzi na zapytanie ode mnie na temat połączenia DCA z laetrile (B17). Zapytanie zostało zainspirowane historią nowotworu mózgu.

Witaj Jim
Tak, zgadza się łączymy DCA z laetrile. Najlepsze wyniki otrzymaliśmy w Gruczolakoraku .

Dodajemy także dietetyczny program metaboliczny.
Pojawiło się także kilka „cudownych” powrotów do zdrowia. Na przykład nowotwór płuca z
przerzutami lymphoglandular oraz wątrobowymi całkowicie zniknął, główny guz zmniejszył się i
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez Crono5 » Pt mar 13, 2009 12:35 am

ATR/Chk oraz kofeina
tłumaczenie z:
http://thedcasite.com/ATR_and_caffeine.html

Nowo opublikowane badanie pokazuje, zdolność indukowana apoptozy przez kofeinę.

Pełny tekst:
Inhibicja ścieżki ATR-Chk 1 promuje apoptozę po terapii UV w pierwotnych ludzkich keratynocytach: Potencjalne podstawy dla ochronnych właściwości kofeiny przed promieniowaniem UV.

Journal of Investigative Dermatology advance online publication 26 Luty 2009; doi: 10.1038/jid.2008.435. Timothy P Heffernan, Masaoki Kawasumi, Alessandra Blasina, Kenna Anderes, Allan H Conney i Paul Nghiem.
“Zamiast tego odkryliśmy, że ścieżka kinazy checkpointowej 1 ATR (Chk1) jest prawdopodobnym celem kofeiny w tej odpowiedzi ponieważ inhibicja ATR lub Chk1 za każdym razem fenokopiował wpływ kofeiny oraz zwiększał indukowaną UVB apoptozę w HKC. Zgodnie z obserwowanym działaniem kofeiny u myszy, odkryliśmy, że inhibicja checkpointu replikacyjnego w pierwotnym HKC zwiększała śmierć komórek w sposób zależny od p53. Według naszej wiedzy są to pierwsze dane które wykazują, że pierwotne HKC są uczulane na apoptozę poprzez inhibicję ścieżki ATR oraz najbardziej uszczegółowioną analizę mechanizmu poprzez który eliminuje komórki uszkodzone przez promieniowanie UV.”
„Wykazaliśmy tutaj, że inhibicja ścieżki ATR-Chk1 przez kofeinę lub selektywnego inhibitora Chk1 promuje selekcje pierwotnych ludzkich keratynocytów z uszkodzonym DNA bez względu na stan p53. Są to najbardziej szczegółowe badania jak do tej pory które mają na celu określenie mechanizmu poprzez który kofeina zwiększa apoptozę UV. Dane te sugerują, że naskórna aplikacja kofeiny lub innego inhibitora ścieżki ATR – Chk1, być może w kremie przeciwsłonecznym lub preparacie stosowanym po opalaniu, mogła by być zbadana jako podejście do minimalizacji lub odwrócenia wpływu UV na uszkodzenie ludzkiej skóry.


Wpływ kofeina na ścieżke ATR/Chk w epidemiologiczne napromieniowanej UV myszy

„Nasze badania wskazują, że kofeina zwiększa usuwanie komórek z uszkodzonym DNA poprzez inhibitowanie prowadzonej ATR fosforylację Chk1 oraz przedwcześnie zwiększa ilość Cyklin B1 – zawierających komórki które przechodzą zabójczą mitozę.
[Cancer Res 2008;68(7):2523–9]”

Artykuł z prasy popularnej:
http://www.foxnews.com/story/0,2933,500924,00.html

Link do laboratorium Paul Nghiem’a
http://www.pnlab.org/index.php


ATR jest czułą na kofeinę, aktywowaną DNA białkową kinazą z substratem swoiście różnym od DNA PK (link do pełnego tekstu)

18 November 1999, Tom 18, Numer 48, Strony 6707-6713. Clare A Hall-Jackson, Darren AE Cross, Nick Morrice i Carl Smythe

“Sugerujemy, że ATR może być jednym celem dla prowadzonego przez kofeinę obejścia checpointów fazy S oraz G2. Zostało zasugerowane, że siła działania anty nowotworowych leków by te mogły zabić docelowe komórki może być znacząco zwiększona poprzez użycie dodatkowych czynników takich jak kofeina, która inhibituje ścieżki checkpointowe.

Oraz … „Na końcu odkryliśmy, że aktywność kinaz ATR w przypadku obecności DNA lub jej braku jest tłumione przez kofeinę, składnik który jest znany z indukowania utraty kontroli checkpointowej.


Z publikacji Michelakis’a
„Dichlorooctan (DCA) inhibituje mitochondrialną kinazę dehydrogenezy pyruvate (PDK),”

Kinaza białkowa dodaje fosforany
http://en.wikipedia.org/wiki/Protein_kinase

Wygląda na to, że oba DCA oraz kofeina działają tak, aby zredukować aktywność kianz białkowych. Może jest to jądro synergii? Każda z nich działa na swój sposób i przeciwko innym białkom. Albo przeciwko tym samym białkom? Może Michelakis faktycznie przegapił całą ścieżkę poprzez skupienie się na PDK?

Teofilina także działa jak inhibitor kinaz:
http://www.fccc.edu/research/techTransf ... inase.html

Inhibicja kinazy ATM oraz ATR aktywowana przez radiouczulającego agenta, kofeinę.

Sarkaria JN, Busby EC, Tibbetts RS, Roos P, Taya Y, Karnitz LM, Abraham RT.
Division of Oncology Research, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota 55905, USA. sarkaria.jann@mayo.edu Cancer Res. 1999 Sep 1;59(17):4375-82

Abstrakt: Wystawienie na działanie kofeiny uczula komórki guza na promieniowanie jonizujące oraz na działanie innych agentów genotoksycznych. Radiouczulająca właściwość kofeiny jest związana z zaburzeniem wielu uczulonych na uszkodzenie DNA checkpointów cyklu komórkowego. Zbieżność defektów tych checkpointów do tych obserwowanych w zespole ataksji –teleangiektazji (A-T)sugerowały, że kofeina może inhibitować jeden lub więcej checkpointów w A-T zmutowanej (ATM) zależnej ścieżce checkpointowej w komórkach z uszkodzonym DNA. Teraz wykazaliśmy, że kofeina inhibituje katalityczną aktywność obu ATM oraz skojarzonej kinazy, ATM i Rad3 skojarzonej (ATR), przy koncentracji leku podobnej do tej która indukuje radiouczulanie. Ponadto, podobnie jak w przypadku komórek z niedoborem ATM, napromieniowanym komórką nowotworu płuc A549 leczonych kofeiną w G2 nie udało się doprowadzić do aresztu postępu do mitozy, oraz napromieniowane komórki S-fazy wykazały radiooporność syntezy DNA. Podobne koncentracje kofeiny także inhibitowały indukowaną promieniowaniem gamma i UV fosforylacja p53 na Ser15, modyfikacja która może być bezpośrednio prowadzona przez kinazy ATM i ATR. Kinaza białkowa zależna od DNA, inne białko zależne od ATM zaangażowana w naprawę DNA, była oporna na inhibitorowe właściwości kofeiny. Podobnie katalityczna aktywność kinazy checkpointowej G2, hChk1 była tylko marginalnie tłumiona przez kofeinę, ale była silnie inhibitowana przez strukturalnie różny radiouczulacz, UCN-01. Dane te sugerują, że radiouczulające właściwości kofeiny są związane z inhibicją aktywności kinaz białkowych ATM i ATR oraz, że oba białka są istotnymi calami dla opracowania nowych agentów przeciw nowotworowych.


Kofeina przezwycięża areszt cyklu komórkowego G2 indukowanego przez genisteinę w komórkach nowotworu piersi.

Nutr Cancer. 2008;60(3):382-8.
„Kofeina zwiększała inhibicję wzrostu indukowaną przez genisteinę. Sama kofeina nie miała zadowalającego wpływu na fazy cyklu komórkowego, ale kofeina przy 3 nM całkowicie wyeliminowała genisteinowo indukowany areszt cyklu komórkowego G2/M.
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez Crono5 » Pn mar 16, 2009 5:34 pm

DHA, Omega 3 - możliwe synergię z DCA i sólą kwasu masłowego (butyrate)


DHA ma potężne przeciw nowotworowe właściwości oraz wchodzi w synergię z solą kwasu masłowego (butyrate)

tłumaczanie z:
http://www.thedcasite.com/Omega3/Omega3.html



Oleje rybne są wysoce efektywnymi agentami przeciw nowotworowymi


Oleje rybie są powiązane ze zmniejszonym ryzykiem wystąpienia nowotworów:

„długie n-3 łańcuchy PUFA, kwasy eikozapentaenowy, dokozaheksaenowy, były najbardziej efektywnymi kwasami dokonującymi aresztu wzrostu komórkowego” z badania nowotworu piersi

Wysokie poziomy dietetycznych n-3 kwasów tłuszczowych z ryb/ skorupiaków (morskie n3 kwasy tłuszczowe) były znacząco związane ze zmniejszonym ryzykiem. Relatywnie do najniższego kwartyla
zażywania, osoby w wyższych trzech kwartylach doświadczyły 26% zmniejszenia ryzyka.” Singapursko – Chińskie badanie zdrowotne.

„Każde dodatkowe dziennie zażywanie 0.5 g morskich kwasów tłuszczowych w pożywieniu było powiązane z 24% zmniejszonym ryzykiem nowotworu przerzutowego.” Badanie ryby i nowotwór prostaty (pdf)

„Jest zaproponowane, że włączanie DHA powoduje, że błona komórkowa guza jest znacznie bardziej przenikalna, co może tłumaczyć , po części jego przeciw guzowe właściwości.” DHA zwiększa przenikalność lipidowych pęcherzyków oraz komórek guza

Z Badanie nowotwór prostaty oraz rybie kwasy tłuszczowe ze Szwecji: Spożywanie rybich kwasów tłuszczowych może zredukować ryzyko nowotworu prostaty, aczkolwiek epidemiologiczne badania spożycia ryb nie są często spotykane. Zbadaliśmy związek pomiędzy spożyciem ryb a nowotworem prostaty w oparciu o populacyjne prospektywne badanie kohortowe 6272 Szwedzkich mężczyzn. Podczas 30 lat, wykonywania badań kontrolnych, mężczyźni, którzy nie spożywali ryb mieli dwojako lub trojako wyższą częstotliwość występowania nowotworu prostaty niż którzy spożywali umiarkowane lub wysokie ich ilości. Nasze wyniki sugerują, że spożycie ryb może być związane ze zmniejszonym ryzykiem nowotworu prostaty.

We włoskim badaniu które przeglądało konsumpcję ryb (pdf), We wnoskach stwierdzili:” Wyniki tego badania sugerują, że w dodatku do potencjalnej korzyści spożywania ryb w przypadku schorzenia sercowo – naczyniowego, spożywanie nawet względnie małych ilości ryb jest korzystnym wskaźnikiem ryzyka kilku nowotworów przewodu pokarmowego, szczególnie nowotworu okrężnicy i odbytu.”

W olbrzymim przeglądzie oleje omega 3 i schorzenia sercowo – naczyniowe (PDF)” „Wyniki z badań prospektywch prewencji wtórnej sugerują, że suplementacja EPA/DHA w zakresie od 05 do 1.8 g/d (albo jako rybich kwasów tłuszczowych lub suplementów) znacząco redukuje śmiertelność kardiologiczną oraz wynikłą z innych przyczyn.”

Wielokrotnie wykazano, że oleje rybie zabijają komórki nowotworowe, a DHA jest bardziej efektywne niż EPA:

„Sprzężony kwas eikozapentaenowy (CEPA), oraz sprzężony kwas dokozaheksaenowy (CDHA)… wykazały intensywną cytotoksyczność z LD(50) przy 12 i 16 mikroM, opdowiednio w komórkach DLD-1 (Gruczolakorak), podczas, gdy nie miały one żadnego wpływu na normalne ludzkie linie komórek fibroblastycznych… " Badanie EPA i DHA oraz apoptoza

„Nasze wyniki pokazały, że kwasy tłuszczowe inhibitowały wzrost komórek, podczas gdy tylko DHA indukowało apoptozę komórek” DHA indukuje apoptozę w komórkach nowotworu trzustki (pdf)

„DHA musi być włączone do membrany komórkowej nowotworu aby było efektywne. „Wyniki wskazują, że wynikiem wychwyt DHA do komórek guza są podwyższone charakterystyki membrany komórkowej guza i zmniejszona zdolność do przerzutowania.” Inhibitorowy wpływ DHA na przerzuty do płuc.

„Jak zostało to wcześniej doniesione przez innych olej rybi znacząco zmniejsza określone markery rozrostu komórkowego, ale jego największy wpływ był na utrzymywaniu wyższego poziomu apoptozy przy obecności czynnika rakotwórczego.” Olej rybi blokuje karcynogenezę indukowaną przez Azoxymethane w szczurzej okrężnicy poprzez zwiększanie różnicowania komórkowego i apoptozę niż przez zmniejszanie rozrostu komórek (pdf)

W badaniu odnośnie wzrostu guza i przelutowaniu do mysiej wątroby, olej z karpia (0.1 lub 0.2 mL na mysz) znacząco redukował wzrost guza oraz przezuty do wątroby. Kwas linolowy oraz kwas linolenowy nie miał żadnego znaczącego wpływu na wzrost guza lub przerzuty do wątroby. Olej z karpia ale nie kwas linolenowy inhibituje wzrost guza oraz przezuty u Myszy.pdf

W badaniu ludzkich komórek nowotworu trzustkioba kwas linolenowy oraz DHA inhibitował wzrost komórek, ale tylko DHA indukował apoptozę.

„Zostało wywnioskowane z wyników obecnego badania, że przeciw guzowa właściwość EPA jest związaną głównie z inhibicją przez niego rozrostu komórek, gdzie to od DHA zależy jego indukcja apoptozy”Dietetyczna suplementacja kwasem eikozapentaenowym i kwasem dokozaheksaenowym inhibituje wzrost nowotworu wątrobowo komórkowego morrisa 3924A u szczurów: Wpływ na rozrost i apoptozę

„DHA był bardziej skuteczny niż EPA w inhibicji wzrostu komórek MDA-MB-231 (nowotwór piersi)
Mechanizmy kwasów tłuszczowych omega -3 indukowały inhibicje wzrostu w MDA-MB-231 ludzkich komórek nowotworu piersi

Przypadek remisji oparty na wysokiej konsumpcji olejów rybich:

Konsumował 15 gramów długo łancuchowaych kwasów tuszowych omega 3 kwas eikozapentaenowy (EPA) oraz kwas dokozaheksaenowy (DHA) na dzień” Żywieniowa interwencja z użyciem kwasów omega-3 w przypadku złośliwego włóknistego guza histiocytarnego płuc.(Dzięki Blake Frederick za podesłanie nam tego artykulu)

Oleje rybie i niektóre specyficzne nowotwory:
Oleje rybie pomagają pacjentom w przypadku nowotworu trzustki w zyskaniu na wadze (zobaczcie również powyżej artykuł na temat trzustki)

„istniało znaczące zależne od niskiej dawki ryzyko wystąpienia białaczki oraz chłoniaka nieziarnicznego” Dietetyczne spożycie ryb oraz ryzyko białaczki, szpiczaka mnogiego i chłoniaka nieziarnicznego (pdf)

Białaczka

DHA inhibituje wzrost kultur przerzutowych komórek czerniaka .Areszt cyklu komórkowego oraz apoptoza komórek czerniaka wywołany przez kwas dokozaheksaenowy związany z obniżoną fosforylacja pRb.

Chłoniak u psów (pdf)

Aby zobaczyć przykład odpowiedzi pacjenta na DHA, przejrzyjcie ten artykuł na temat Sam’a Hutchinson’a „Ale wydaje się, że się opłaciło i omega -3 daje rezultaty. W przeciągu tygodni, Hutchison’owie mówią, że włosy Sam’a oraz brwi zaczęły odrastać. Zauważyli też, że ma więcej energii.”

Olej Rybi oraz DHA wchodzi w synergię również z innymi terapiami:

„W obecnym badaniu w, włączenie 3% FOC do diety, nawet bez użycia chemioterapii DOX była efektywna w tłumieniu wzrostu guza tak samo jak chemioterapia DOX u myszy które spożywały 5% dietę CO” oraz „Te pozytywne rezultaty uzasadniają kliniczne badania FOC (koncentraty olejów rybich) w połączeniu z chemioterapią.” Trzy procentowy dietetyczny koncentrat oleju rybiego zwiększył efektywność Doxorubicin przeciw MDA-MB 231 hetero przeszczepowemu nowotworu piersi.

DHA pomaga trójtlenkowi arsenu walczyć z białaczką: „ Nasze dane zapewniają pierwszy dowód na to, że DHA może pomóc rozszerzyć terapeutyczne spektrum As203 oraz sugeruje, że połączenie As203 i DHA może być bardziej szeroko stosowana w terapii białaczki” Kwas dokozaheksaenowy zwiększa apoptozę prowadzoną trójtlenkiem arsenu w komórkach HL-60 opornych na trójtlenek arsenu.

Tutaj można zobaczyć opis jak sól kwasu masłowego wchodzi w synergię z DHA


Witaminy E i C zmniejszają efektywność DHA

„ Proces utleniający bierze udział w apoptozie indukowanej przez DHA ponieważ „Butylowany hydroksytoluen” i „witamina E zapobiegały tworzeniu peroksydacji lipidów odwracały apoptozę” oraz „Obserwowaliśmy że wstępne oczyszczanie komórek PaCa-44 z użyciem anty oksydantów BHT (10 mikro M) oraz witaminy E (40 mikro M) odwracało apoptozę indukowaną przez DHA (200 mikro M). Również zaobserwowaliśmy, że terapia komórek PaCa-44 z użyciem DHA indukowała wzrost koncentracji MDA (Malondialdehyde) który był silnie inhibitowany przez oczyszczanie komórek z wykorzystaniem BHT lub witaminy E” Kwas dokozaheksaenowy indukuje apoptozę w ludzkiej linii komórkowej PaCa-44 nowotworu trzustki poprzez aktywne wyrzucanie obniżonego glutationu i peroksydację lipidów.

„wyniki te zapewniają dowód, że dietetyczne FO (Oleje tłuszczowe) mogą znacząco tłumić wzrost ludzkiego nowotworu piersi…” oraz „ Podsumowując, dietetyczne FO indukowane tłumienie wzrostu ludzkiego nowotworu piersi jest funkcją przynajmniej po części akumulacji produktów peroksydacji lipidów w tkankach guza.” Dietetyczny olej rybi inhibituje wzrost ludzkiego nowotworu piersi: Funkcja zwiększonej peroksydacji lipidów.

Poza wykazaniem korelacji pomiędzy ilością podwójnych wiązań kwasów tłuszczowych oraz odsetku komórek poddających się apoptozie (w znaczeniu DHA> olej lniany), dokument ten pokazuję, że apoptoza indukowana PUFA była utleniająca (poprzez peroksydację lipidów) i była ona blokowana przez kwas vitamin E acetale. Apoptyczna śmierć nowotworowych komórek trzustki indukowana przez wielonasycone kwasy tłuszczowe zmienia się z ilością podwójnych wiązań i angażuje mechanizm utleniający. Te zagadnienie podwójnego wiązana jest wspierane przez „Wszystkie nasze dane sugerują, że ilość podwójnych wiązań w łańcuchach atomów węgla kwasów tłuszczowych jest bardziej istotne niż umiejscowienie podwójnego wiązania” Rola cyklooksygenazy w n-6 i n-3 wielonasyconych kwasach tłuszczowych modyfikowała wpływ na rozrost komórkowy, synteza PEGE2 i cytotoksyczność w ludzkich liniach komórkowych nowotworu jelita grubego.

„Zostało zaobserwowane, że w guzach ssaków, długo łańcuchowe kwasy tłuszczowe FA nie tylko zwiększały apoptozę ale także peroksydację lipidów oraz apoptyczny wpływ może być odwrócony przez anty oksydanty”n-3 kwasy tłuszczowe oraz peroksydacja lipidów w inhibicji ludzkiego nowotworu piersi.

„Dodanie witaminy E do komórek nowotworowych… prawie całkowicie przywróciło wzrost komórkowy” Nasze dane wskazują, że PUFA znacząco interferują z wzrostem komórkowym nowotworu piersi in vitro z uwagi na tworzenie się produktów oksydacyjnych. Wpływ n-3 kwasów tłuszczowych na wzrost komórek ludzkiego nowotworu piersi in vitro: Związek z utleniaczami i witaminą E.

„Inhibicja wzrostu komórkowego A549 lub B16 przez TGF-beta 1 w obecności PUFA była prawie całkowicie odwracalna przez antyoksydacyjny wpływ witaminy E,
sugerując rolę dla peroksydacji lipidów w tym procesie" Inhibicja komórek nowotworowych oraz komórek czerniaka prez Transformujący czynnik wzrostu-β typ 1 jest zależne od obecności wielonasyconych kwasów tłuszczowych

"Podsumowując, niektóre właściwości olejów rybich, w szczególności trój glicerydów i fibrynogenów były znacznie bardziej wyraziste, kiedy olej był odpowiednio suplementowe witaminą E. Prawdopodobnie ma to związek z anty oksydacyjnymi właściwościami witaminy E, co prowadzi do efektywnej inhibicji peroksydacji kwasów tłuszczowych , mniejszego formowania się MDA i większej ilości aktywnych (n-3) kwasów tłuszczowych w miejscu ich aktywności w wątrobie. Końcowy rezultat to wyrazisty spadek w syntezie trój glicerydów i fibrynogenów. „ z Wpływ oleju rybiego na Trój glicerydy itp u ludzi suplementowanych witaminą E (pdf)

Zażywanie wysokich dawek olejów rybich bez suplementacji witaminą E nie jest zalecane dla ludzi zdrowych. Naraża cię to na potencjalnie wyższy atak wolnych rodników. Wpływ długo terminowej suplementacji olejem rybim na poziom witaminy E i lipidową peroksydacje u kobiet.

Szczury obciążone guzami będące na diecie z uwzględnieniem wielonasyconych kwasów tłuszczowych lepiej sobie radziły bez witaminy E.
Tłumienie promotorowego wpływu wielonasyconych kwasów tłuszczowych poprzez brak dietetycznej witaminy E w eksperymentalnym nowotworze ssaków.

„DHA było związane z zwiększoną produkcją wewnątrz komórkowych ROS (reaktywnych form tlenu) oraz toksyczną lipidowa peroksydację produktów i była ona znoszona przez anty oksydacyjną witaminę E lub kiedy kwas oleinowy był (nie peroksydacyjny kwas tłuszczowy) był używany zamiast DHA” Kwas dokozaheksaenowy zwiększa apoptozę prowadzoną trójtlenkiem arsenu w komórkach HL-60 opornych na trójtlenek arsenu.

„Zarówno inhibicja ścieżki COX przez indometacynę jak również inhibicja bezpośredniej peroksydacji lipidowej przez anty oksydanty takie jak witaminy E i C zmniejszała przeciw wzrostowe właściwości AA jak również EPA. Także malondialdehyde, produkt peroksydacji oraz aktywność COX były zmniejszone przez dodanie witaminy E i częściowo zmniejszony przez indometacynę. Dane te wspierają hipotezę, że inhibitorowy oraz cytotoksyczny wpływ PUFA z Metylenowo przerwanymi wiązaniami podwójnymi takimi jak AA i EPA wynika z peroksydacji produktów które są generowane podczas peroksydacji lipidów oraz aktywności COX.” Rola cyklooksygenazy w n-6 i n-3 wielonasycocnych kwasach tłuszczowych pośredniczył we wpływie na rozrost komórek. Synteza PGE2 i cytotoksyczność w ludzkiej linii komórkowej nowotworu jelita grubego.

Oleje rybie redukują neuropatię obwodową

„Pond to, ochronny wpływ oleju rybiego był obserwowany na histologiczne uszkodzenie nerwów. [endoneurial edema, degeneracja aksonalna (o 10 – 15%) z demielinacją]. Ponadto, bimodalna dystrybucja wewnętrznej średnicy mielinowej, włókien była nieobecna w grupie DO i była przywrócona w grupie DM. Dane te sugerują, że terapia olejem rybnym może być efektywna w zapobieganiu cukrzycowej neuropatii.” Z suplementacja olejami rybnymi zapobiega indukowaną cukrzycą prędkością przewodzenia nerwów oraz neuroanatomiczne zmiany u szczurach.

Dawkowanie olejów rybich oraz toksyczność

„Zostało odkryte, że maksymalna tolerowana dawka to 0.3 grama/kg na dzień tego preparatu. TO znaczy, że 70kg pacjent zazwyczaj może tolerować aż do 21 1gramowych kapsułek/dzień zawierających 13.1 grama kwasu eikozapentaenowego oraz kwasu dokozaheksaenowego, dwóch znaczących v-3 kwasów tłuszczowych. Toksyczność ograniczona dawkowo była żołądkowo-jelitowa, głównie biegunka oraz ubogo opisana toksyczność określona jako „nie możliwa to tolerancji w przełyku lub żołądku.” Faza I badania klinicznego kapsułek z rybim kwasem tłuszczowym dla pacjentów z nowotworową kacheksją: Nowotwór i Białaczka (pdf) by podkreślić rozległość dyskusji nad poprzednimi badaniami, omawianym w tym badaniu, kliknij tutaj.

18 gramów na dzień EPA było dobrze tolerowane w tym badaniu. Tolerancja oraz włączenie wysokich dawek kwasu eikozapentaenowego diester emulsion przez pacjentów z kacheksją i nowotworem trzustki.

Wydaje się, że istnieją długo terminowe zagadnienia dotyczące zażywania DHA. Należy zauważyć, że te badanie dotyczy dawki 400mg/dzień, która jest niższą dawką jaką pacjent by zażywał na dzień. W cztero letnim badaniu pacjentów zażywających DHA „ Występował trend ku niższej głównej koncentracji witaminy E u grupy suplementowanej kwasem dokozaheksaenowym po okresie 4 lat. Suplementacja kwasem dokozaheksaenowym nie wpłynęła negatywnie na anty oksydacyjne właściwości plazmy krwi, agregację płytek, aktywność funkcyjna enzymów wątrobowych, lub lipoproteinowa zawartość lipidów w plazmie krwi u pacjentów z XLRP. Wniosek stosowanie długo terminowej suplementacji kwasem dokozaheksaenowym pacjentów z XLRP nie była związana z żadnymi zagrożeniami bezpieczeństwa w tym 4 letnim badaniu klinicznym.” Biologiczne ocena bezpieczeństwa suplementacji kwasem dokozaheksaenowym w losowym badaniu klinicznym retinopatii barwnikowej sprzężonej z chromosomem X.

Jakość DHA
Czy każdy olej rybi lub DHA działa? Prawdopodobnie nie. Niezbędne jest, aby ten olej był nieutleniony.

Kluczem do sukcesu z użyciem oleju rybiego leży w licznych podwójnych wiązaniach jakie one mają. DHA ma ich 6. EPA ma 5. Oleje te są bardzo podatne na utlenianie. Kiedy zostają one wystawione na działanie powietrza, rozpoczyna się proces utleniania. Ich wartość w walce przeciw nowotworowi to ich utlenianie wewnątrz naszych ciał, nie w powietrzu. Każde utlenienie mające miejsce przed konsumpcją pomniejsza ich wartość.

„ Podstawowe (n-3) kwasy tłuszczowe w oleju rybim, kwas eikozapentaenowy [20:5(n-3)] oraz kwas dokozaheksaenowy [22:6(n-3)] mają aż do 3 razy tyle podwójnych wiązań na cząsteczkę niż (n-6) kwasy tłuszczowe, które znajdują się w oleju kukurydzianym, taki jak kwas linolowy [18:2(n-6)]. Zwiększa to szanse ataku oksydacyjnego i może wspierać propagację reaktywnych form tlenu (ROS)”

„Ponadto, wykazaliśmy, że dietetyczne (n-3) PUFA bez trudu włączane do membrany mitochondrialnej (38), usposabiając mitochondria do zwiększonej peroksydacji lipidów i uszkodzenia membrany oraz wspierać propagacje reaktywnych form tlenu (ROS) generowanych przez mitochondrialny system transportujący elektrony (36).”

Jest możliwe, że wiele ze spożywanych kwasów tłuszczowych w tych eksperymentalnych dietach zapewniało wysoki stopień nienasycenia ponieważ diety były utrzymywane przy temperaturze 80*C by zapobiec utlenianiu się kwasów tłuszczowych. Aczkolwiek warunki te mogą nie być praktyczne poza warunkami laboratoryjnymi, i mniej niż optymalne przechowywanie może zwiększyć ilość utlenianych kwasów tłuszczowych przed spożyciem. Może to mieć istotny wpływ na fizjologiczny wpływ dietetycznych lipidów i zdecydowanie zapewnia dalsze badania. „ Zwiększenie reaktywnych form tlenu przez dietetyczny olej rybi połączony z osłabieniem obrony przeciw oksydacyjnej przez dietetyczną pektynę zwiększa szczurzą apoptozę kolonocytów

Wyzwaniem jest doprowadzenie tych olejów do stanu bliskiej zerowemu utlenianiu. Idealnie jest dostać wysokiej jakości produkt który nie zawiera anty oksydantów. To mogło by wymagać dostarczania i przechowywania olejów rybich w bardzo niskich temperaturach. Najlepszą rzeczą jaką można zrobić teraz jest używanie produktów jakie są obecnie dostępne. Obecność nieco witaminy E w olejach sprzedawanych w sklepach ze zdrową żywnością jest nieuniknione, gdyż są one potrzebne do stabilizacji olejów.

Oleje rybie, szczególnie DHA, ma też wiele innych korzyści zdrowotnych. Tutaj kilka odnośników:
1. Zredukowane ryzyko Alzheimera: ryzyko, ryzyko2
2. Niższe ryzyko cukrzycy u dzieci
3. Obniżone ryzyko ataku serca (Pośród kobiet, wyższe spożycie olejów rybich i kwasów tłuszczowych omega-3 jest związane z zmniejszonym ryzykiem CHD, w szczególności śmierci związanej z CHD)
4. Zmniejszone ryzyko degeneracji plamki żółtej (Wysokie posżycie ryb może zredukować ryzyko AMD)
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez mondar » Pn kwi 13, 2009 5:02 pm

Witajcie,

Od kilku tygodni przeglądam forum, czytam, czytam i już się gubię. Krótko opowiem historię walki z glejakiem u mojego męża. Ma on 28 lat i pięć lat temu wykryto u niego nieoperacyjnego, 7cm guza w pniu mózgu. Przeszedł naświetlania i przez pięć lat był spokój. W listopadzie 2008 roku pojawiła się wznowa w okolicy starego guza. Tym razem - astrocytoma anaplasticum III (wcześniej II). Początkowo lekarze nie chcieli leczyć, aż ktoś zdecydował się podać schemat PCV. Obecnie mąż dostał ostatnią porcję pierwszej serii. Przerwa pomiędzy cyklami trwa 23 dni. Ostatnio mąż uskarża się na bóle w dolnej części pleców, przy porannym wstawaniu. Ma też lekko spuchniętą stopę lewej nogi i lewą dłoń (ta strona jest uszkodzona i mało sprawna). Postanowiłam coś poczytać bo wiem, że PCV może nie pomóc.
Chcę zdobyć DCA dla męża ale boję się podawać by nie zrobić mu krzywdy. Proszę zatem by, jeśli ktoś stosował DCA, napisał mi. Jak to dawkować, jak odmierzać dawki itd. Czy można podawać z chemią?
Wielkie dzięki za wszelkie info.

Pozdrawiam
Monika
mondar
świeżynka
 
Posty: 5
Dołączył(a): So sty 10, 2009 4:50 pm

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez Crono5 » Pn kwi 13, 2009 10:04 pm

napisalem na PW
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez Crono5 » Śr kwi 15, 2009 2:00 pm

Jednoczesne blokowanie glikolizy beztlenowej i metabolizmu tłuszczów


tłumaczenie z:
http://thedcasite.com/DCA_and_vanadium.html

kopia na:
http://apoptoza.info/jednoczesne-blokow ... tluszczow/


Czy użycie DCA i brokera metabolizmu kwasów tłuszczowych może zmusić więcej komórek nowotworowych do używania glikolizy tlenowej?

Tim McGough do uzyskania swojej fantastycznej odpowiedzi używał ekstraktu z zielonej herbaty, który zawiera EGCG.



DCA działa przez reaktywacje mitochondriów i zmiany metabolizmu z glikolizy beztlenowej na tlenową. Jak się zdaje komórki nowotworowe powinny poddać się apoptozie. Aczkolwiek komórki nowotworowe posiadają alternatywne źródło energii: metabolizm tłuszczów. Strona ta analizuje możliwość blokowania metabolizmu tłuszczu by wspomóc zmuszenie komórki by ta weszła w stan apoptozy.

Zdałem sobie natychmiast sprawę z tej możliwości, podczas czytania patentów Dr. Karen Newell. Zainspirowany ponownie przez niedawny artykuł Dr. Zongjian Zhu, znów zacząłem szukać w tym obszarze i odkryłem, broker metabolizmu tłuszczów który można dostać bez recepty tzw. „over-the-counter” vanadyl sulfate, który może zadziałać. ECGC jest kolejnym kandydatem.

1. Ważność metabolizmu kwasów tłuszczowych dla komórek nowotworowych

2. Patenty Newell’a wskazują, że kombinacja brokerów metabolizmu glikolizy beztlenowej
oraz tłuszczowego jest skuteczna.

3. Meformin jako lek przeciw nowotworowy.

4. Vanadyl Sulfate… alternatywa dla metforminu - leku na receptę.

5. ECGC jest kolejną możliwym brokerem tłuszczu

6. Używanie DCA w połączeniu z blokerem metabolizmu tłuszczu


------------------------------------


Ważność metabolizmu kwasów tłuszczowych dla komórek nowotworowych:

Nieco dodatkowych artykułów odnośnie tego tematu znajdują się w sekcji EGCG i vanadyl sulfate

Ścieżka metabolizmu kwasów tłuszczowych odgrywa ważną rolę w karcinogenezie, ludzkich nowotworów odbytu – analiza bioinformatyczna za pomocą mikromacierzy
„Analiza 10 tkanek nowotworu odbytu wykazała, że geny biorące udział w ścieżce metabolizmu kwasu tłuszczowego miały wysoki współczynnik nadekspresji”

-----------------------

Utlenianie kwasów tłuszczowych jest dominującą bioenergetyczną ścieżka w nowotworze prostaty

„… Niedawne badania wykazały, że nowotwór prostaty jest związany ze zmianami metabolizmu kwasów tłuszczowych. Kilka enzymów biorących udział w metabolizmie kwasów tłuszczowych określono, jako podwyższone w przypadku nowotworu prostaty w porównaniu z normalną prostatą. Co jest wskaźnikiem zwiększonej ścieżki oddechowej w nowotworze prostaty. Zwiększone wykorzystanie kwasów tłuszczowych w nowotworze prostaty zapewnia zarówno ATP jak i acetyl-coenzyme A (CoA); później zwiększona dostępność markerów acetyl-CoA powoduje umożliwienie przyśpieszenia utleniania cytrynianu, który także jest ważnym źródłem energii. Przeważający metabolizm kwasów tłuszczowych w przeciwieństwie do glikolizy beztlenowej ma potencjał stać się podstawą diagnozy obrazowej i terapii celowanej nowotworu prostaty.


------------------------------------


Metabolizm kwasów tłuszczowych w przeciwieństwie do metabolizmu glukozy jest dominującą bioenergetyczną ścieżką w nowotworze prostaty 2008.

„1 tkanka prostaty jest charakteryzowana przez metabolizm kwasów tłuszczowych jako źródła energii.

2.Złośliwe linie komórkowe komórek prostaty nie mają zarówno zwiększonego metabolizmu kwasów tłuszczowych czy tez glukozy w porównaniu z wcześniejszą linią komórkową, zgodną z wolnym współczynnikiem metabolizmu i wzrostu.


----------------------------------------


Charakterystyka nowej strategii metabolicznej używanej przez komórki guzowe oporne na leki
„Wykazaliśmy, że komórki mają niski potencjał membran mitochondrialnych, używają bez glukozowych źródeł węgla (kwasy tłuszczowe) dla mitochondrialnej konsumpcji tlenu kiedy ilość glukozy jest ograniczona,” [Możliwe, że komórki oporne na DCA przełączają się także na metabolizm kwasów tłuszczowych?]


----------------------------

Onkogenne właściwości endogennego metabolizmu kwasów tłuszczowych: molekularna patologia syntezy kwasów tłuszczowych w komórkach nowotworowych. „ metabolizm endogennie syntezowanych kwasów tłuszczowych wydaje się być przymusowo nabyty przez biologicznie agresywną pod grupę komórek nowotworowych zdolnych do wzrostu i przeżycia pod wpływem stresu jakim jest niedotlenienie, niskie pH i/lub pozbawienie składników odżywczych.

----------------------------

Płasko nabłonkowy rak jamy ustnej jest nowotworem który nie odpowiada dobrze na terapię DCA. W Badaniu Linie komórkowe nowotworów głowy i szyi są oporne na apoptozę indukowaną depolaryzacją mitochondriów można przeczytać:

„Wyniki: ΔΨm w liniach komórkowych nowotworów głowy i szyi zaczęły wykazywać delikatną utratę ΔΨm, podczas gdy HL-60 wykazywał znaczącą utratę ΔΨm po 30min od rozpoczęcia terapii. Wszystkie linie komórkowe wykazywały uwolnienie do cytoplazmy cytochromu c pomimo znaczącej depolaryzacji membrany mitochondrialnej, podczas gdy HL-60 inicjowało apoptozę i uwolnienie cytochromu c po 24 godzinach od rozpoczęcia terapii.
Wnioski: Linie komórkowe nowotworów głowy i szyi wykazywały defekty w apoptozie indukowanej depolaryzacją membrany mitochondrialnej jak również zaburzonym uwalnianiem cytochromu c pomimo znaczącej depolaryzacji membrany mitochondrialnej. Proksymalne defekty w ścieżce mitochondrialnej apoptozy są cechą płasko nabłonkowych nowotworów głowy i szyi.”


Zauważcie, że pomimo że linie komórkowe są depolaryzowane apoptoza nie zachodzi. Sprawdziłem więc czy metabolizm kwasów tłuszczowych jest używany przez komórki nowotworów płasko nabłonkowych. Jest używany:

Endogenna synteza kwasów tłuszczowych w nowotworach płasko nabłonkowych jamy ustnej „Odkryliśmy, że włączenie 14C w całkowitej liczbie lipidów nowotworów płasko nabłonkowych był znacząco wyższy niż w innych tkankach”

Ekspresja syntazy kwasów tłuszczowych w płasko nabłonkowym nowotworze języka: odkrycia kliniczno patologiczne „Ekspresja FAS w OSCC języka jest związana z mikroskopowymi charakterystykami które określają postęp schorzenia oraz prognozę”

Badanie pilotujące metabolizmu kwasów tłuszczowych w płasko nabłonkowym nowotworze jamy ustnej „Wyniki te wskazują, że cerulenina wywiera selektywny cytotoksyczny wpływ na komórki nowotworu płasko nabłonkowego mogą indukować ich apoptozę. Odkrycia te sugerują że celowanie w syntezę kwasów tłuszczowych może być użyteczne w leczeniu nowotworów płasko nabłonkowych.” [cerulenina inhibituje biosyntezę kwasów tłuszczowych]


Nadekspresja syntazy kwasów tłuszczowych w płasko nabłonkowym nowotworze przełyku :
„Nasze wyniki wykazują, że FAS jest ekspresjonowany w prawie wszystkich nowotworach przełyku z typów zarówno normalnego oraz specjalnego rodzaju dysplazji, sugerując, że FAS może być w dodatnim sprzężeniu zwrotnym (upregulated) nieprzerwanie od wczesnego stadium karcinogenezy płasko nabłonkowej do pełno wymiarowego nowotworu przełyku „

Wpływ Epigallocatechin-3-gallate na wzrost, ścieżki sygnalizacyjne receptora EGF (Epidermal Growth Factor), ekspresje genów oraz chemiowrażliwość w ludzkich liniach komórkowych nowotworów płaskonabłonkowych głowy i szyi pokazuje, że EGCG działa.


-------------------------

Patenty Nowell'a wskazują, że kombinacje blokerów metabolizmu glikolizy beztlenowej i tłuszczów jest efektywna:

Oba dokumenty wnoszą dowody eksperymentalne:

"Systemy i metody leczenia ludzkich schorzeń zapalnych oraz rozrostowych a także ran z użyciem inhibitorów metabolizmu kwasów tłuszczowych i oraz inhibitorów glikolizy beztlenowej"

Systemy i metody leczenia ludzkich schorzeń zapalnych oraz rozrostowych a także ran z użyciem UCP i/lub przeciwciał FAS lub innych inhibitorów, opcjonalnie w połączeniu z inhibitorem metabolizmu kwasów tłuszczowych i/lub inhibitorem glikolizy beztlenowej.


--------------------



Metformin jako lek przeciw nowotworowy

[url=http://glejak.pl/forum/viewtopic.php?p=13512#p13512[/url], zostało wykazane, że lek na cukrzyce metformin, jest efektywny przeciw nowotworom. Metformin jest lekiem na receptę, oraz ma efekty uboczne z którymi lepiej nie mieć do czynienia. Aczkolwiek istnieją bardzo dobre prace badawcze na temat metforminu i jego przeciw nowotworowych właściwości. Poniżej tej sekcji są opisane niektóre alternatywy dla metforminu (vanadyl sulfate i EGCG) na które nie potrzeba recept i wydają się być bardziej bezpieczne.

Metformin i zredukowane ryzyko nowotworów u diabetyków

Lek dla diabetyków Metformin aktywuje AMPK, podwyższa glikolizę beztlenową, inhibituje Fosforylacja oksydacyjną i u Myszy selektywnie redukuje wzrost guzów z niedoborem p53. 2007

Prewencja indukcji nowotworu trzustki u chomików z użyciem MetforminuGastroenterology, Volume 120, Issue 5, Pages 1263-1270.
"Wyniki: Pomimo tego, że u 50% chomików z grupy wysoko tłuszczowej rozwinęły się złośliwe narosla, to żadne nie zostało znalezione w grupie HF +Met (P<0.05)."

Metformin jest inhibitorem wzrostu zależnego od kinazy AMP w komórkach nowotworu piersi.

Metformin u diabetyków z nowotworem piersi zwiększa współczynnik całkowitych patologicznych odpowiedzi

Lek dla diabetyków może zatrzymać nowotwory 2005

----------------------------------

Vanadyl Sulfate... alternatywa dla metforminu - leku na receptę



Vanadyl Sulfate (czasami nazywany vanadium) jest popularnym suplementem dostępnym u wielu firm. Jego mechanizm działania wydaje się być podobny do metforminu. Zobaczcie na przykład: Vanadyl Sulfate poprawia insulinowrażliwość wątrobową i mięśniową u diabetyków typu 2 oraz wpływ Metforminu i Vanadium na wydzielanie się leptyny ze szczurzych kultur komórkowych Adipocytów

Oraz podobnie jak metformin, Vanadyl Sulfate jest znany z tego, że blokuje rozwój nowotworu.

Dietetyczny Vanadyl (IV) Sulfate inhibituje chemicznie indukowaną ssaczą karcinogenezę

Vanadium - element o nietypowej biologicznej ważności " Vanadium ukazuje się także jako silny agent przeciw nowotworowy"

Przeciw nowotworowe właściwości In vitro i in vivo ortrovanadate "W obecnym badaniu pokazaliśmy, że stężenie 5 - 10 Um orthovanadate jest cytotoksyczne dla komórek proliferujących włączając pierwotne kultury oraz guzowe linie komórkowe. Aczkolwiek koncentracje poniżej 50uM nie wpłynęły na żywotność nie proliferujących komórek. Cytotoksyczność wydaje się być bardziej zależna od koncentracji vanadium niż od staniu utlenienia vanadium lub jego składnika. Ponadto, linie komórkowe guza z różnym współczynnikiem proliferacji były równie wrażliwie na cytotoksyczność orthovanadate. Pomimo to mechanizmy odpowiedzialne za cytotoksyczność nie są znane, dodanie H2O2 (Woda utleniona) wzmacniało cytotoksyczność orthovanadate sugerując, że rodniki hydroksylowe lub vanadium mogą brać udział w reakcji. Podskórne iniekcje orthovanadate In vivo myszom z guzami MDAY-D2 spowodowały inhibicje wzrostu guza 85 - 100%. Dane te wskazują że orthovanadate w koncentracjach przekraczających 5 uM ma przeciwnowotworowe właściwości i może być użyteczny jako agent przeciw nowotworowy."

Tłumienie proliferacji komórkowej, indukcja apoptozy oraz areszt cyklu komórkowego: Chemoprewencyjna wpływ vanadium in vivo i in vitro. 2006 Rajarshi Sankar Ray, Balaram Ghosh, Ajay Rana, Malay Chatterjee. "Vanadium (ammonium monovanadate) przy koncentracji 0.5 ppm (4.27 mol/l) było suplementowane w wodzie pitnej i podawane ad libitum (w dowolnej ilości) eksperymentalnym grupom przez 24 tygodnie... Wyniki obu badań zarówno in vivo i in vitro pokazują, że vanadium ma w przyszłości potencjał rozwinięcia do postaci leku przeciw nowotworowi piersi."

------------------------

ECGC jest kolejnym możliwym blokerem metabolizmu tłuszczu.

Metabolizm kwasów tłuszczowych w komórkach nowotworu piersi: zróżnicowany wpływ inhibitorowy epigallocatechin gallate (EGCG) i C75

"Endogenne metabolizm kwasów tłuszczowych jest krytyczny by utrzymać złośliwy fenotyp komórek nowotworowych. ..... Nasze wyniki ustaliły, że EGCG jest silnym swoistym inhibitorem syntezy kwasów tłuszczowych (FASN), który może być obiecującym przeciw nowotworowym lekiem ukierunkowanym na cel.

Metabolizm kwasów tłuszczowych w komórkach nowotworowych: zróżnicowany wpływ inhibitorowy epigallocatechin gallate (EGCG) i C75 Publikacja podobna do powyższej.


Katechiny zielonej herbaty inhibitują syntazę kwasów tłuszczowych bez stymulacji carnitine palmitoyltransferase-1 lub indukując utratę masy ciała u zwierząt eksperymentalnych.

"Enzym syntaza kwasów tłuszczowych (FASN) jest wysoce ekspresjonowana w wielu ludzkich nowotworach oraz jej tłumienie jest cytotoksyczne dla ludzkich komórek nowotworowych. Użycie inhibitorów FASN było ograniczone do teraz, przez anoreksje lub utratę masy ciała, która jest związana z stymulacją utleniania kwasów tłuszczowych.... WNIOSKI: EGCG jest inhibitorem FASN o właściwościach przeciw nowotworowych i nie wykazywał aktywacji krzyżowej utleniania kwasów tłuszczowych oraz nie indukował utraty masy ciała, sugerując tym samym swój potencjał na stanie się lekiem przeciwnowotworowym.

Indukcja apoptozy komórek nowotworowych przez flawonoidy jest związana z ich możliwością inhibicji aktywności syntazy kwasów tłuszczowych. Znów, wykazano, że EGCG blokuje metabolizm kwasów tłuszczowych.

EGCG można znaleźć zarówno w zielonej jak i czarnej herbacie. Może to tłumaczyć niektóre dobre odpowiedzi które były obserwowane u ludzi używających zarówno herbaty jak i kofeiny.

W historii Tim McGough'a, Lulu donosi, że "Codziennie przez 3 miesiące, zażywał on co rano wymieszany z Mt Dew, po czym 1000mg ekstraktu z zielonej herbaty (ponieważ Tim nie pije kawy) oraz 1000mg witaminy B1" Może dodanie EGCG lub vanadium jest następnym krokiem w protokole DCA.

------------------

Używanie DCA w połączeniu z blokerem metabolizmu tłuszczu:

DCA wykonuje dla ludzi kilka wspaniałych rzeczy, ale nadal obserwujemy przypadki w których nowotwory nie odpowiadają, lub odpowiadają przez krótki okres po czym przestają odpowiadać. Jedna z możliwości jest taka, że nowotwór przestawił się na metabolizm tłuszczów, podczas używania DCA. Jednoczesne blokowanie metabolizmu tłuszczu podczas zażywania DCA wydaje się być sensownym podejściem.

Notka: Zażywania Kurkumy i EGCG razem prawdopodobnie nie są dobrym rozwiązaniem. Badanie to sugeruje, że oddziałują one na siebie w sposób antagonistyczny kiedy są zażywane razem. Publikacja ta sugeruje, zażywanie ich w sposób sekwencyjny.

Kurkuma inhibituje pro przeżyciowe ścieżki w przewlekłej białaczce limfatycznej B komórkowa i w połączeniu z EGCG może przezwyciężyć ich stromalną ochronę

"WNIOSKI: Terapia kurkumą była w stanie przezwyciężyć stromalną ochronę komórek CLL b w badaniach in vitro oraz wchodzi w synergię z EGCG kiedy była podawane w sposób sekwencyjny" [Dziękuje Mack'owi za ten link]

Konflikt Tiaminowy?

Niektóre z inhibitorów metabolizmu kwasów tłuszczowych wchodzą w interakcje z tiaminą. Obszar ten wymaga dokładniejszego zbadania.

Oto kolka przykładów:

Cerulenin: Mechanizm działania Ceruleninu "Przeciw grzybicza aktywność Cerulenin nie była odwracana przez aminokwasy, a także pochodne puryny i pirymidyny, ale była ona odwracana w szczególności przez kalcyferol (witamina D2) oraz w pewnym stopniu prze retinol (witamina A), tiaminę (witamina B1), kwas pantotenowy, kwas laurynowy, oraz kwas oleinowy."

Metformin:Czy Metformin wchodzi w interakcje z Tiaminą?" Ostatnie publikacje zwracają uwagę na tendencję ze strony Metforminu do wchodzenia w interakcje z działaniem witaminy B12. Być metformin również antagonizuje inne witaminy. Phenformin, relatywnie toksyczny poprzednik metforminu, wykazywał działanie przeciw tiaminowe u zwierząt laboratoryjnych. Ponieważ tiamina aktywnie bierze udział w wejściu glycolytic pyruvate do mitochondrialnego cyklu Krebsa. Sugeruję że przeciw tiaminowy wpływ metforminu może przyczyniać się do niektórych przypadków kwasicy mleczanowej związanej z metforminem. Być może podobnie jak przy beriberi, tiamina powinna być podawana w wysokich dawkach tym pacjentom u których rozwinie się kwasica związana z metforminem.
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez Crono5 » Śr kwi 15, 2009 9:51 pm

DCA i metformin zmniejszają ilość guzów piersi u gryzoni

tłumaczenie z:
http://thedcasite.com/A_translational_r ... ntion.html

2009 AACR Doroczne spotkanie

Kwiecień 18 – 22, 2009

Denver, CO

Numer abstraktu: 8

Źródło

Tytuł sesji: Biologiczne i biochemiczne mechanizmy prewencji

Tytuł prezentacji:

Translacyjny paradygmat badawczy dla nowotworu piersi z użyciem farmakologicznych agentów które będą udawały lub parowały się z dietetyczną restrykcją.


Prezentacja Rozpoczęcie/Zakończenie Czas: Niedziela, 19 Kwiecień , 2009, 8:00 - 12:00

Lokalizacja: Hala B-F, Sekcja plakatowa 1

Sekcja plakatowa: 1

Tablica plakatowa: Numer 8

Sekcja Autorów: Zongjian Zhu, Weiqin Jiang, John N. McGinley, Elizabeth S. Neil, Jennifer L. Sells, Denise K. Rush, Henry J. Thompson. Colorado State University, Ft. Collins, CO, Colorado State University, Fort Collins, CO

Wyłaniające się dowody z badan nad ludzkimi populacjami wskazują, że nadmierne wykorzystanie energii jest związane z zwiększonym ryzykiem nowotworów, lecz wydaje się, że dietetyczna restrykcja energii (DER) ma wpływ ochronny. Podobnie zostało wykazane, że DER jest silnym inhibitorem karcinogenezy u większości modeli eksperymentalnych w których to badanie zostało przeprowadzone. Aczkolwiek obecne trendy powszechności występowania nadwagi i otyłości sugerują, że proste rekomendacje limitów dziennych porcji przyjmowanej energii jako strategia prewencyjna przeciwko nowotworom nie będą ani możliwe ani też atrakcyjne dla większości ludzi. Z tego też powodu w obecnej pracy zdecydowaliśmy się określić czy jest możliwe zidentyfikowanie leków które naśladują prewencyjną aktywność przeciw nowotworową DER w przypadku nieobecności limitowania poboru energii.
Celem tych eksperymentów było przetestowanie dwóch hipotez: 1) Czy indukcja aktywności kinazy białkowej aktywowanej AMP przez metformin inhibitowała by ssaczą karcinogenezę i 2) czy blokowanie przełącznika glikolizy tlenowej obserwowanej w przypadku nowotworów (Efekt Warburga) poprzez terapię dichlorooctanem (DCA), inhibitorem kinazy dehydrogenazy pyruvate, blokowało by ssaczy rozwój guza.


Samicom szczura szczepu Sprague-Dawley (n=30/grupę) w 21 dniu od narodzenia zostało wstrzyknięte 1-methyl-1-nitrosourea (50mg/kg) następnie po 7 dniach dietetyczne grupy metformin, lub Dichloroctan (DCA) były losowo w porównaniu do grupy kontrolnej karmione dietetycznie odpowiednimi dla danej grupy dietami.

Oba metformin i DCA znacząco redukowały w przeliczeniu na szczura ilość gruczolakoraka ssaczego (p<0.05). Mechanizmy zaangażowane zawierały ujemne regulację w dół (downregulation) aktywności mTOR przez metformin oraz zwiększoną aktywność dehydrogenazy pyruvate spowodowanej przez DCA.


Wspierane przez grant PHS CA522626 z Narodowego Instytutu Onkologicznego
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez Crono5 » Pt maja 15, 2009 11:02 pm

tłumaczenie z:
http://thedcasite.com/DCA_reports.html

Email 11 Marca 2009
..."cóż kontaktuje się z tobą ponieważ zeszłej nocy otrzymałem bardzo poruszającą wiadomość. Moja bratowa poinformowała nas, że ma raka zarówno w gardle (sądzę, że będzie to tarczyca) i w macicy. Nadal jest bardzo młoda, ma tylko 36 lat, oraz ma czworo małych dzieci a także męża na których jej bardzo zależy. Walczyła z tym sama przez już dość długi okres czasu, nie chcąc żeby rodzina się martwiła, ale wydaje się, że ma zamiar się poddać, ponieważ lekarstwa jakie podają jej lekarze czynią jej więcej szkody niż pożytku. Ale widziałem jak bardzo efektywnie ten produkt zadziałał u mojego brata i wujka, któremu powiedziano, że ma nowotwór stopnia 4 i po kilka miesiącach zażywania DCA stopień nowotworu uległ zmianie, obecnie jest on stopnia , oraz jest prawie nie wykrywalny. Obecnie staram się zebrać jak najbardziej użytecznych informacji jak jest to tylko możliwe, tak by mogła prowadzić walkę wiedząc, że jest nadal nadzieja dla niej na wyzdrowienie. "




Email 11 Marca 2009
"DCA działa, mam nowotwór okrężnicy. Mój lekarz nie wie, ze je przyjmuje. Bez niego już by mnie tutaj nie było."




Emaile 19 i 20 Marca 2009 są kontynuacją tego maila z 11 Lipca
Jim... krótkie uaktualnienie na temat postępów... wyniki ostatniego badania rezonansem pokazują że wszytko jest stabilne. Z przyjemnością informujemy, że duży guz w głowie **** nie uległ zmienie od ostatnich skanów. Należy pamiętać iż jest to bardzo agresywny guz, ponad 2 lata temu dano mu tylko 6 miesięcy życia. Czy jest to przypadek, że zażywa DCA od dwóch lat? Ostatnia chemia była podawana rok i 8 miesięcy temu. Pomimo to Tata nie został wyleczony. Jesteśmy wdzięczni, że guz ten nie urósł ani nie rozprzestrzenił się od czasu rozpoczęcia terapii DCA. Onkolog nie jest świadomy używania DCA, ale jest bardzo zadowolony z Taty postępu. Po 30 dniowej przerwie, znów rozpoczął regularnie zażywanie DCA w reżimie 5 dni zażywania i 2 dni przerwy oraz jednym tygodniem przerwy co 3 - 4 tygodnie tak jak to miało miejsce przez ostatnie 2 lata.
... w ramach podawanego reżimu: Dzienna dawka MMS wraz z suplementami włączając kwas alfa liponowy 300mg, B1 500mg, Co Q10. Pije również kawę oraz herbatkę ziołową. Około 3 04 filiżanek dziennie.




Email 24 Kwiecień 2009
Witaj Jim i reszta
"Chciałem uaktualnić informacje na temat mojego postępu. W listopadzie nie byłem w stanie dostać DCA, w grudniu zacząłem wyczuwać guzek w moim karku pod ramionami. Śmiertelnie się przestraszyłem, gdyż zdawało się, że mój chłoniak wydawał się zmierzać w kierunku mózgu. Udałem się do onkologa. Zrobili biopsje szpiku kostnego i nie wykryli żadnego nowotworu, powtarzam, ŻADNE KOMÓRKI CHŁONIAKA nie były obecne w moim szpiku kostnym. DCA oczyściło szpik kostny. Mój chłoniak nie rósł tak długo jak zażywałem DCA...."




Email 27 Kwiecień 2009
Witaj Jim właśnie ukończyłem mój trzeci tydzień zażywania dca. Mój obrzęk wcześniej dramatycznie postępował. Za każdym kęsem krztusiłem się. Obecnie przez ostatnie dziesięć dni zakrztusiłem się tylko raz. Guz zdecydowanie robi się coraz mniejszy. Wydaje się, że postęp będzie nad trwał. Ponownie bardzo ci dziękuje. Będę cię informował na bieżąco. [z oddzielnego emaila:" Pije 8 dużych kubków czarnej herbaty na dzień, zażywam 1000mg B1. Guz wydaje się codziennie zmniejszać. Zażywam również cantron, ambertose oraz intramax ... (bez DCA) będę potrzebował rurki pokarmowej]




Historia Nowotworu trzustki z forum(10 maj 2009)
Moja mama również ma nowotwór trzustki, została zdiagnozowana 26 stycznia 2009. Rozpoczęliśmy podawanie DCA tak szybko jak było to możliwe razem z chemią. Ostatnie badaniePET (końcówka kwietnia) wykazało że guz na trzustce uległ stabilizacji a przerzuty na wątrobie były ledwie dostrzegalne. Dzięki temu już mamy dodatkowe 3 miesiące.
Aż do tej pory dostaje standardową chemię, 5 kubków czarnej herbaty, B1, B6 oraz B12 i DCA (10mg/kg/dzień wymieszane w 1/2 uncji wody) . Brak jakichkolwiek efektów ubocznych, poza tych związanych z zażywaniem chemii, żadnej kawy, oraz jakieś dodatkowe tabletki homeopatyczne. Od grudnia straciła 20kg, ale to również w związku z dietą bezcukrową (została zdiagnozowana u niej cukrzyca typu II), od początku marca jej waga uległa stabilizacji.
Każdego dnia ma następny dzień jakości który jest kolejną pięścią.
Czy DCA jest odpowiedzią? Cóż ... mamy nadzieje, szukamy, przeszukujemy, dzielimy się, ale przede wszystkim wierzymy. Nie ma nic złego w dyskusji! Każdy może się dzięki temu czegoś nauczyć, wszyscy się dzięki temu bogacimy o dodatkową wiedzę.




Post z forum, 10 Maja 2009
Chłoniak z komórek płaszcza

Rozpoczełem DCA 31 2009
Maj 2009 - węzły chłonne w lewej szczęce zmniejszyły się o 50% zarówno z wyglądu jak i dotyku. W marcu odbywałem wizytę u mamy która nie wie że mam raka. (Nie byłem w stanie jej powiedzieć gdyż nie mogła by nic zrobić oprócz zamartwiania się i bycia smutną) Powiedziałem żonie, że powiemy mamie ponieważ zgrubienie w szczęce jest zbyt widoczne by nie mogła zauważyć. Dziś żona i ja sądzimy że możemy uniknąć tego wyznania gdyż węzeł zmniejszył na tyle, że mama juz go nie zauważy.
Inne powiększone węzły na szyi pozostają stabilne bez zmniejszenia ani zwiększenia swojego rozmiaru.

Zróbice z tymi informacjami co tylko checie

Dawkowanie:
DCA - 10mg/kg , 1 x coca cola
Kofeina - 300 mg dziennie w formie "Buzz Bites" chocolate squares.
Kwas R alfa Liponowy - 100mg, 3 razy dziennie
Magnez 500mg raz dziennie
Witamina B1 (Benfothiamina) - 150mg, 3 razy dziennie
Witaminy B - 100mg - 3 razy dziennie

Inne suplementy
LDN - 4.5 mg, raz dziennie (system immunologiczny)
Betaglukan - 1000mg, raz dziennie (system immunologiczny)
Enzymy trzustkowe - 2 - 3 razy dziennie (na pusty żołądek)
Laktoferyna - 500mg, raz dziennie (przeciw grzybiczny i bakteryjny)
Olej rybi - kapsułki lub płyn, 3 razy dziennie

Prawdopodobnie niedługo wznowie zażywanie Artemisinin

DCA początkowo powodowało nudności. Rozpocząłem jego zażywanie od 2 dni zażywania z 2 dniami przerwy, przez okres 2 tygodni.
Obecnie DCA powoduje brak apetytu.. Zażywał DCA "przez okres 3 tygodni po czym 1 tydzień przerwy" przez okres jednego miesiąca aż do teraz.
Będzie ponownie kontynuował zażywanie DCA przez okres 3 tygodni a następnie przejdzie an zażywanie "przez okres 5 dni z 2 dniami przerwy" przez okres kilku miesięcy.

Mam nadzieje że to komuś pomoże. Dziękuję ci Jim oraz Heather za wszytko. A także Sandrze i innym którzy będą pisać z sugestiami odnośnie moich początkowych efektów ubocznych ze strony DCA.
pozdrawiam Larry




Email, 11 Maj 2009
Podawałem DCA kotu który miał guz wielkości winogrona, który rósł na zewnątrz jego pyszczka
obok nozdrzy. Był określony jako nie operowalny z uwagi na to iż to co znajdowało się w środku było rozległe. Kot dostawał odpowiednią dawkę w wodzie do picia. Na guzie najpierw pojawiło sie krwawiące pęknięcie. W przeciągu 4 lub 5 miesięcy guz całkowicie zniknął, nie pozostawiając widocznych śladów. Kot nie wydawał się być chory przez cały ten proces i nadal żyje i ma się dobrze.
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez sochim » Pt maja 22, 2009 9:19 pm

Witam.
Jestem tu nowy i chciałem wtrącić jedną uwagę dla Pana administratora CRONO. Przytacza on setki informacji na temat rewelacyjnego działania DCA na komórki rakowe. Informacje te pochodzą NIE WIADOMO SKĄD, NIE WIADOMO OD KOGO i NIE WIADOMO ile trzymają się prawdy. W skali całego świata istnieje więcej ludzi twierdzących, że odbyło spotkanie trzeciego stopnia z ufoludkami, albo mogących "udowodnić", że są kolejnym wcieleniem Kleopatry wedle teorii reinkarnacji niż ludzi twierdzących, ze DCA zwalcza raka. Pomyślcie ile jest na świecie ludzi, którzy wpadli na pomysł, że puszczą w obieg plotkę o cudownym uzdrowieniu, a plotka ta obiegnie cały świat przechodząc po ustach setek tysięcy osób (jest to jakaś satysfakcja - nieprawdaż ???). Gdyby administrator tego forum był wiarygodny to nie wklepywałby tutaj jałowych i nudnych historyjek o cudownym uzdrowieniu tylko lojalnie napisałby jak przebiegła kuracja jego ojca w zwalczeniu raka. Powoli zaczynam odnosić wrażenie, że ktoś tu wpadł w wir zachwytu nad cudownym lekiem tracąc przy tym kontakt z rzeczywistością.
Na koniec dodam, że sam oddałbym bardzo wiele za to, zeby DCA działało tak jak jest to przedstawione na tym forum, ale ZEJDŹMY NA ZIEMIĘ I WIĘCEJ KONKRETÓW !!!
Dziękuję za uwagę
sochim
świeżynka
 
Posty: 1
Dołączył(a): N kwi 26, 2009 3:58 pm

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez Crono5 » Pt maja 22, 2009 9:47 pm

Witam rowniez
jak mozna zauwazyc informacje podane tutaj maja wyraznie podane zrodla. Jesli chodzi o te inforamcje sa to tylko tlumaczenia bez zadnego mojego ustosunkowania sie do tego co jest w nich zawarte, chce tylko zeby kazdy mugl miec mozliwosc zapoznania sie z wszelkimi tylko informacjami na temat roznych specyfikow jakie mozna znlesc, nie skupiam sie tylko i wylacznie na dca staram sie szukac wsyztkiego co ma szanse byc pomocne, gdyby z dca nic nie bylo na rzeczy nikt by nie zawracal sobie glowy przeprowadzaniem badan klinicznych nad jego dzialaniem tylko przeszedl by dalej do badania innych substancji. Co do konkretow to przekazuje tylko te informacje jakie podaja na stronie thedcasite, nic na to nie poradze ze czesc maili od pacjentow czasami ma forme ktora moze budzic watpliwosc, nigdzie nie napisalem ze w 100% jestem przekonany ze sa prawdziwe, faktem jest ze jesli sa daja one wskazowke i pokazoje ewetualny dalszy kierunek dzialania, podobnie jak tez opisy innych przypadkow. Owszem mozemy siedziec z zalozonymi rekami i nic nie robic, wg. jesli jest cien szansy ze cos moze byc skuteczne warto sprobowac, ale to tylko moja opinia, nie kazdy musi sie z nia zgadzac. Wybor nalezy do kazdego z osobna. Dodatkowo samo DCA czesto okazuje sie nie wystarczajaco skuteczne jego efektywnosc wg. np. Medicor Cancer Centres ujawnia sie w polaczeniu z innymi metodami np. chemioterapia. Co do ciekawsztch konkretow prosze przesledzic tamtejsze forum, jest tam m.in watek na temat badania z uzyciem microarray dzialania dca oraz innych substancji podejrzewanych o wplyw na indukcje apoptozy w przypadku nowotowru piersi jego siostry http://www.thedcasite.com/dcaforum/DCForumID2/266.html fragment tlumaczenia dyskusji zawarlem w tym watku, kilka postow wczesniej. Co do terapii mojego Taty, to jak mozna przeczytac na forum niesty nie udalo mi sie nic zdzialac, Tata zmarl we wrzesniu 2007r, nie mialem nawet szansy wystartowac z DCA (poza jednym dniem kiedy podalem DCA i nie znajac efektow ubocznych o ktorych obecnie wiadomo wystraszylem sie), raz z powodu ze dowiedzialem sie o nim bardzo pozno dwa ze informacji na tamten czas na temat stosowania dca bylo niewiele. Dwa, ze i Taty pozniej rozwinelo sie zapalenie pluc przez ktore zwlekalem z dalszym podawaniem DCA.
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez Crono5 » Wt lip 14, 2009 10:42 pm

Przypadek 1 Międzybłoniak

pozostałe przypadki:




Dane obserwacyjne Medicor Cancer Centre's - uaktualnienie 2009


Przypadek 2: Czerniak z przerzutami do mózgu DCA + TM

Przypadek 3 przerzutowy nowotwór jajników

Przypadek 4 Glioblastoma: (DCA + TM (Tetrathiomolybdate (inhibitor Angiogenezy (Avastin działa podobnie) )))

Przypadek kliniczny5: Przerzutowy nowotwór jajnika

Przypadek kliniczny6: Nowotwór brodawki Vatera

Przypadek kliniczny 7: Przerzutowy nowotwór nerki

Przepadek kliniczny 8: Przerzutowy nowotwór jajnika

Przypadek kliniczny 9: Glioblastoma Multiforme

Przypadek kliniczny10: Przerzutowy nowotwór płuca



Przypadki Kliniczne -Dyskusja





tłumaczenie z:
http://www.medicorcancer.com/DCA-CaseStudy1.html


Historia
67 letni mężczyzna został do nas skierowany na leczenie paliatywne międzybłoniaka opłucnej z przerzutami do brzucha i klatki piersiowej. Poza nadciśnieniem pacjent wcześniej był zdrowy.

Odczuwalne symptomy w skład których wchodziły kaszel, duszności, zaparcie (powolne ruchy jelit co 2 - 3 dni), krwawienia brzuszne, częste czkanie. Ocena bólu wykazała stałą obecność tępego bólu w klatce piersiowej, o intensywności 4,5/10, oraz sporadycznie ogólny kurczowy ból brzucha o intensywności 5/10.

Wśród przyjmowanych leków były: Hydromorfon Syrop, 0.3mg do ustnie 4 razy dziennie (p.o. q.i.d.), docusate sodium, laktoza, ramipril, kwas foliowy, salbutamol - inhalator.

Zebrane dane
Badanie wykryło zmniejszone rozszerzenie prawej strony klatki piersiowej i zredukowane wlot powietrza na obszarze całego pola płucnego, brzuch bębenkowy z wyraźnym rozszerzaniem się i nasilonymi odgłosami z jelit. Wynik badan neurologicznych był w normie. Prawy węzeł pachwinowy był powiększony. Na prawej stronie klatki piersiowej występowały przerzuty naskórne. Masa ciała wynosiła 72kg. Poziom krwi w moczu wynosił 10.7 mmol/L a karnityny 130umol/L.

Badanie TK brzucha wykazało wodobrzusze i przerzuty do otrzewnej wraz z uciskiem okrężnicy w rejonie zgięcia śledziony i proksymalnej dylatacji (proximal dilatation)

Ilustracja 1A - poprzeczna dylatacja okrężnicy, pełnej powietrza (czerwona strzałka), zgięcie wątroby oraz prawa okrężnica wsparta stolcem (żółta strzałki), za zgięciem śledziony zapadnięta lewa okrężnica (zielona strzałka)

Obrazek


Nasza ocena przypadku klinicznego to niecałkowite zatkanie jelita grubego i łagodna niewydolność nerek.

Leczenie
Pacjent rozpoczął przyjmowanie DCA w dawce 14mg/kg/dzień (500mg do ustnie dwa razy dziennie (p.o. b.i.d.) ) suplementowane witaminą B1 300mg doustnie trzy razy dziennie (p.o. t.i.d.) w celu zapobieżenia wystąpieniu neuropatii obwodowej. Rozpoczął także zażywanie pantoprazole 40mg doustnie raz dziennie (p.o. q.d) by zapobiec wystąpieniu problemów żołądkowych. Ból brzuszny nie uległ pogorszeniu, ani też nie powiększyło się nabrzmienie brzucha. U pacjenta dalej występowało zaparcie oraz pojawiły się sporadyczne wymioty. Stosowanie częstych lewatyw oraz doustnych środków przeczyszczających było nie efektywne.
Była konsultowana gastroenterologia w związku ze wstawieniem stentu jelita, ale odczuwano ryzyko perforacji jelita może być wysokie.

Po 10 dniach, odczuwaliśmy, że nie ma żadnej korzyści, więc dawka DCA została zwiększona do 21mg/kg/d (500mg do ustnie trzy razy dziennie p.o. t.i.d ), rozpoczęto podawanie Hydromorfonu PCA (Analgezja kontrolowana przez pacjenta (patient controlled analgesia)) w celu kontrolowania bólu w dawce 0.2mg/h z dawką uderzeniową kontrolowaną przez pacjenta (bolus does)

Po tygodniu zażywania DCA w dawce 21mg/kg/dzień pacjent nadal odczuwał mdłości, miał zaparcie oraz także pojawił się obustronny obrzęk nóg. Rozszerzenie brzuszne dalej występowało. Poziom albuminy wynosił 24g/L, kreatynina nadal pozostawała na wysokim poziomie 135 umol/L, mocznik 10.7 mmol/L. Wydawało się, że schorzenie ulega pogorszeniu przy czym brak było żadnych efektów ubocznych ze strony DCA, więc jako ostateczna próba zatrzymania progresji guza dawka DCA została zwiększona do 42mg/kg/dzień (1000mg do ustenie trzy razy dziennie (p.o. t.i.d.).


W przeciągu 3 dni od tego zwiększenia dawki, pojawiła się zauważalna poprawa w apetycie i poziomie energii. Po 5 dniach od zwiększenia dawki, pojawiła się zauważalna redukcja brzusznego rozszerzenia oraz bólu. Kilka większych ruchów jelita pojawiło się po raz pierwszy od kilu tygodni. Zeszła także opuchlizna z nóg. Poziom bólu zmalał do tego poziomu, że pacjent odczuwał relatywne przedawkowanie Hydromorfonu, więc infuzję zostały przerwane. Działanie nerek zostało unormowane (mocznik 6.0, kreatynina 101) .

Podawanie DCA zostało przerwane z uwagi na rozwinięcie się splątania, niepokoju oraz drżenia. Efekty uboczne ustąpiły po 4 dniach. Po 20 dniach nie zażywania DCA, pojawił się kliniczny dowód progresji schorzenia oraz brak efektów ubocznych ze strony DCA. Przez okres 1 dnia dla testu było podawane DCA w dawce 500 mg/kg do ustnie 2 razy dziennie (p.o. b.i.d.), w wyniku którego pojawiły się łagodne problemy z pamięcią, więc podawanie zostało przerwane. Zmierzono guz pachwinowy, jego rozmiary wynosiły 3.5 x 5.5 cm.


Po kolejnych 2 tygodniach bez podawania DCA, guz pachwinowy urósł do rozmiarów 4.2 x 6.0cm. Podawanie DCA zostało wznowione w dawce 38mg/kg/dzień wraz z kwasem R alfa liponowym (by zredukować efekty uboczne występujące w centralnym systemie nerwowym). Po 5 dniach podawania DCA, guz pachwinowy zmniejszył się do 3.6 x 5.5 cm. Podawanie DCA znów miało zostać przerwane z uwagi na pojawienie się łagodnego majaczenia. Podawanie nie zostało wznowione.


Schorzenie pacjenta postępowało i kilka tygodni później zmarł z uwagi na komplikację związane z nowotworem.

Komentarze
Przypadek ten ilustruje nasze pierwsze doświadczenia z terapią DCA. Z uwagi na nasze ograniczone doświadczenie w tamtym okresie, uważaliśmy, że bezpieczniej będzie rozpocząć terapię z użyciem niższej dawki DCA. Ponieważ stan pacjenta był dość zaawansowany, dawka musiała zostać dopasowywana dość szybko i bacznie monitorowana. Podczas gdy niskie dawki prawie nie dawały żadnego efektu, wysokie dawki skutkowały szybką poprawą objawów sugerując tym samym odpowiedź na terapię i ilustrując jednocześnie efektywność wysokiej dawki DCA w przypadku międzybłoniaka. Uważamy, że DCA było odpowiedzialne za zlikwidowanie zatkania jelita i poprawę funkcjonowania nerek tego pacjenta , ponieważ nowotwór tego pacjenta stale postępował jeszcze przed rozpoczęciem terapii DCA, nie zażywał żadnych innych lekarstw w tamtym okresie.

DCA również przyczyniło się do zauważalnego zmniejszenia się guza pachwinowego. Podczas gdy to pokazywało efektywność DCA, ten szczególny przypadek nie miał żadnej całkowitej korzyści dla tego pacjenta z uwagi na jego zaawansowany stan.

Efekty uboczne były czynnikiem ograniczającym terapię w wyższej dawce. Zauważyliśmy efekty uboczne w postaci splątania oraz halucynacji, które zniknęły w kilka dni po zaprzestaniu podawania DCA. U niektórych kolejnych pacjentów również obserwowaliśmy podobne efekty uboczne. Zazwyczaj znikały one po kilku dni od przerwania podawania DCA.

Mając na uwadze nasze obecne doświadczenie, jesteśmy świadomi korzyści z dodawania do terapii kwasu R alfa liponowego w redukowaniu efektów ubocznych ze strony centralnego systemu nerwowego. W tym przypadku wydaje się, że kwas R alfa liponowy był pomocny w redukcji efektów ubocznych związanych z podawaniem DCA - splątania i halucynacji. Aczkolwiek nie był w stanie wyeliminować podczas kontynuowania podawania DCA.



prawdopodobnie zastosowanie w tym przypadku dodatkowo jak ma to miejsce w protokole z thedcasite kofeiny mogło by poprawić odpowiedź, dodatkowe info:
Przypadek złośliwego międzyborzanka gruczolakowatego otrzewnej, wykazał całkowitą remisję w połączeniu z chemioterapią.
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez Crono5 » Śr lip 15, 2009 11:16 am

Przypadek 3: Przerzutowy nowotwór jajnika



Pozostałe przypadki:

Dane obserwacyjne Medicor Cancer Centre's - uaktualnienie 2009


Przypadek 1 Międzybłoniak

Przypadek 2: Czerniak z przerzutami do mózgu DCA + TM


Przypadek 4 Glioblastoma: (DCA + TM (Tetrathiomolybdate (inhibitor Angiogenezy (Avastin działa podobnie) )))

Przypadek kliniczny5: Przerzutowy nowotwór jajnika

Przypadek kliniczny6: Nowotwór brodawki Vatera

Przypadek kliniczny 7: Przerzutowy nowotwór nerki

Przepadek kliniczny 8: Przerzutowy nowotwór jajnika

Przypadek kliniczny 9: Glioblastoma Multiforme

Przypadek kliniczny10: Przerzutowy nowotwór płuca



Przypadki Kliniczne -Dyskusja





tłumaczenie z:
http://www.medicorcancer.com/DCA-CaseStudy3.html

Historia
64 letnia kobieta przybyła do naszej kliniki z przerzutowym nowotworem jajnika. Wcześniej była ona leczona standardowym reżimem chemioterapeutycznym. Aż do momentu gdy nowotwór stał się oporny. Miała rozpoznane zrakowacenie otrzewnej wraz z częściowym zatkaniem jelita, oraz ginekologiczny onkolog powiedział jej, że nie ma dla niej już dalszych terapii. Pacjentka była w stanie tylko tolerować płynną dietę z uwagi na ogólne skurcze obszaru brzusznego po posiłkach. Nie było żadnych innych problemów zdrowotnych oprócz niedoczynności tarczycy. W śród przyjmowanych leków były: L-thyroxine, hydromorphon, oraz bromazepam.

Zebrane dane
Miała objawy kacheksji oraz bębenkowo poszerzony brzuch, z wyczuwalnymi pętlami jelita. Masa ciała wynosiła 43.2kg. Objawy czynności życiowych były w normie.

Leczenie
Pacjentka zgodziła sie na terapię z użyciem DCA, podawanie zostało rozpoczęte od dawki 23mg/kg/dzień (500mg do ustnie dwa razy dziennie (p.o. b.i.d) w cyklu 1 tydzień podawania i tydzień przerwy. Była jej podawane suplementy, w śród których: witamina B1 w dawce 100mg do ustnie trzy razy dziennie (p.o. t.i.d.) oraz kwas R alfa liponowy 300mg do ustnie trzy razy dziennie (p.o. t.i.d). Rozpoczęła także zażywanie pantoprazole w dawce 40mg do ustnie raz dziennie (p.o. q.d) by zapobiec wystąpieniu problemów żołądkowych. Poziom CA-125 przed terapią wynosił 826.

Po tygodniu terapii DCA, zauważalna była redukcja obrzęku jamy brzusznej, redukcja skurczów menstruacyjnych, oraz także ruchy jelitowe uległy poprawie. Podczas terapii DCA, poziom CA-125 stale spadał.



__________|Przed DCA|____|1 cykl DCA |____|2 Cykl DCA|____|3 cykl DCA|
|_CA-125__|___826___|____|___732___|____|___646___|____|___618___|



Po 3 cyklu DCA pacjentka była w stanie przejść z diety płynnej na dietę miękką. Odczuwała zmęczenie oraz ukojenie, które były bezpośrednio związane z działaniem DCA i postępującej anemii (Hemoglobina spadła z 103 do 90 g/L po 3 cyklu DCA) W wyniku tego dawka bromazepamu była stopniowo obniżana z 6mg qHS do 1.5mgqHS.

Rozpoczęła zażywanie Eprex 40000IU (jednostek międzynarodowych) s.c. tygodniowo po 3 cyklu DCA w celu leczenia anamii. Inną znaczącą zmianą w morfologii krwi był spadek poziomu Albuminy z 25.4 do 19.8 (normalny poziom 33 - 46) oraz normalizacja LDH z poziomu 253 do 191 (normalny zakres 76 - 200)
Zmęczenie trwało w tygodniach w których było podawane DCA, w tygodniach kiedy była przerwa w podawaniu DCA ustępowało. Po 3 cyklach doświadczyła również niestabilnego chodu oraz miała upadek. W wyniku tego podawanie DCA musiało być przerwane. Po kilku tygodniach od przerwania podawania DCA, pojawił się gwałtowny kliniczny postęp schorzenia. Badania krwi nie były kontynuowane z uwagi na komfort pacjenta.

Komentarze
Pacjentka była dość słaba i w zaawansowanym stanie kiedy terapia. W oparciu o nasze doświadczenie uważaliśmy, że umiarkowane dawka DCA z reżimem podawania - tydzień na DCA i tydzień przerwy, będzie efektywny i na tyle delikatny by pacjentka mogła go tolerować. Jeśli wydawało się, że DCA zaczyna działać mogliśmy zauważyć korzyści oraz zapobiec wystąpieniu efektów ubocznych poprzez zrobienie tygodniowej przerwy.

Przypadek ten pokazuję częściową odpowiedź nowotworu jajnika podczas terapii DCA. Odpowiedź była potwierdzona stabilnym spadkiem markera nowotworowego CA-125 w czasie kiedy pacjentka otrzymywała DCA. Wraz ze spadkiem poziomu CA0125 poprawie ulegały także stan kliniczny. Wraz ze stosowaniem DCA przy braku innej terapii skutkowało znaczącą poprawą jakości życia oraz zniknięciem zatkania jelita, podobnie jak to miało miejsce w przypadku naszych innych pacjentów (włącznie z przypadkiem 1) Niektóre z wyników krwi uległy pogorszeniu wskazując na niepełną kontrolę nad nowotworem.

Przypadek ten ilustruje także efekty uboczne ze strony DCA w postaci ukojenia i zmęczenia. Niestety w tym przypadku efekty uboczne były na tyle znaczące, że terapia DCA musiała zostać przerwana i nie była wznawiana. W oparciu o nasze doświadczenie, pacjenci którzy doświadczyli zmęczenia ze strony DCA, zazwyczaj lepiej się czuła po tym gdy podawanie DCA zostało przerwane. Podczas gdy zmęczenie może być tolerowane u relatywnie zdrowego pacjenta, u pacjentów w zaawansowanym stanie może głównym czynnikiem limitującym w kontynuowaniu terapii DCA. Jak do tej pory nie byliśmy w stanie efektywnie kontrolować tego efektu ubocznego u pacjentów którzy go doświadczyli. Zauważyliśmy ten efekt u około 20% naszych pacjentów. Zmęczenie ma szansę być doświadczone niedługo po rozpoczęciu terapii DCA, w przeciwieństwie do neuropatii, która zazwyczaj pojawia się podczas dłuższego stosowania i może być kontrolowane do pewnego stopnia przez suplementy takie jak kwas alfa liponowy. Podobnie jak w przypadku innych terapii, terapia z użyciem DCA musi być indywidualnie zbalansowane pomiędzy kliniczną korzyścią a tolerancją efektów ubocznych.
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez Crono5 » Pt lip 24, 2009 9:17 pm

Fantastyczna oparta na alternatywnych metodach odpowiedź nie drobno komórkowego nowotworu płuc (bez użycia DCA)

tłumaczenie z:
http://thedcasite.com/Alternate_therapi ... _Case.html



Pełny protokół

(Email 16 Lipiec 2009)

U mojej żony Jane, mającej około 60 lat w październiku 2007 został zdiagnozowany nie operacyjny niedrobno komórkowy nowotwór płuc (NSCLC). Kategoria wydajności 0 ( (?) Performance category), 155cm, wysoka 52kg. Nie paliła, nie spożywała alkoholu, całkowicie „zdrowa”, zgłaszała kaszel i duszność przy wysiłku, z uwagi na moje nalegania wykonano jej prześwietlenie klatki piersiowej.

Natychmiast rozpoczęto (po wizycie u onkologa) oraz potem zakończono 8 dawek potrójnej chemioterapii Avastin/ Gemcytabina/ Cisplatyna którą to wspierałem wielorakimi suplementami oraz innymi terapiami które w moim odczuciu było odpowiednie oraz miały one oparcie w intensywnych poszukiwaniach które to rozpocząłem zaraz po diagnozie. Morfologia krwi pozostawała w normie podczas tej potrójnej terapii, pomimo to cierpienie Jane (brak spadku masy ciała) stawało się coraz bardziej niepokojące wraz z tym jak trwała chemioterapia.

Badanie PET wykonane po zakończeniu potrójnej terapii wykazała niezwykły wynik prawie całkowitego zniknięcia jej NSCLC onkolog zasugerował żebyśmy przerwali terapie i poczekali na progresję. W moim odczuciu było to nie odpowiednie posunięcie, przez co wznowiono chemioterapię Jane w postaci 8 dawek Gemcytabiny w postaci mono terapii.

Pomimo tego nowotwór Jane (tak jak było to oczekiwane – zobaczcie Ralph Moss co się dzieje po użyciu Avastin) powrócił z jeszcze większą zjadliwością. Badanie PET z sieprnia 2008 wykazało rozległą obustronną wznowę płucną, rozrost śródpiersiowych węzłów chłonnych, lymphangitis carcinomatosis którego prognoza była fatalna. Wraz z innymi cechami radiologicznymi zgodnymi z częściową zapaścią prawego górnego płata.

Leczenie lymphangitis było priorytetem.

Dalej kontynuowałem codzienne poszukiwania podczas których znalazłem artykuły na temat użycia methyl jasmonate w przypadku nowotworów/NSCLC. Za importowałem to i podałem Jane, ale jakkolwiek bez zupełnie żadnej odpowiedzi.

Następnie natrafiłem na kilka artykułów wskazujących na sukcesywne użycie 5FU w formie aerozolu w leczeniu Lymphangitis carcinomatosis. Po skorzystaniu z tej opcji mogłem pozbyć się jej Lymphangitis (jak wykazało badanie TK, wykonane przed jak i po terapii), lecz w wyniku komplikacji Jane doświadczyła prawie całkowitej utraty głosu, lecz po 2 miesiącach powrócił.

Patrząc teraz wstecz na tą terapie wiem, że jeśli ta terapia jest używana to po każdym użyciu 5 F.U. powinno następować przepłukanie płynem fizjologicznym w postaci aerozolu.

Przez cały okres tej terapii Jane jadła i piła wszystko to co jak sądziłem (w oparciu o to co udało mi się znaleźć) było idealną zdrową dietą (mięso, ser, ryby, jaja, owoce i warzywa) Podawałem jej także dożylnie mega dawkę witaminy C oraz wszystkie te suplementy które są rutynowo podawane podczas podawania dożylnego witaminy C. W skład suplementów wchodziły Witamina K3, Selen, D3 oraz liposomalna wersja nano doustnej witaminy C. Do tego wiele innych wydających się niezbędnych oraz krytycznych suplementów. Było potwierdzone, że poziom witaminy C we krwi osiągnął i pozostawał na poziomie docelowym który powinien zabijać złośliwe komórki.

Wszystko to na próżno, choć pomimo lymphangitis zniknęło (badanie TK), schorzenie płuc coraz bardziej ulegało obustronnemu rozsianiu i postępowało czego wynikiem były dalsze postępy w węzłach śródpiersia, zator w prawym górnym płacie oskrzela, częściowa zapaść płuc, zwłóknienie płuc, guzowate zmiany opłucnej, nodular pleural tumor deposits, prawostronny wysięk, wirusowe zapalenie wątroby (?). W październiku był to już niedrobno komórkowy nowotwór płuca stopnia 4.

Przez pewien okres czasu komunikowałem się z profesorem z *** i pod koniec listopada mieliśmy wykonaną nieodwracalną Elektroporację, przeprowadzoną na zmianie na prawym płucu/śródpiersiu. Podczas zabiegu sprzęt przestał działać, więc po ablacji pojedynczej zmiany wróciliśmy do domu. (tydzień później) Procedura ta mogła mieć znaczący wpływ na schorzenie, z racji tego iż wystawiła DNA guza na działanie układu odpornościowego w przeciwieństwie do RFA (Abacji za pośrednictwem fal radiowych) która gotuje DNA guza jak również wszystko inne co znajduje się w obszarze terapeutycznym. I nie produkuje nawet teoretycznie odpowiedzi immunologicznej.

W październiku Jane rozpoczęła przyjomowanie Tarceva i aż do teraz jestem przekonany (przez nieustanne czytanie), że wszyscy którzy zgłosili prawdziwą odpowiedź na terapię zaawansowanego stadium nowotworu i przeżyli to zawdzięczali oni to temu że albo byli oni na diecie wegańskiej albo też poczynili dramatycznych zmian w tym kierunku. Ponadto jeśli dieta jest poprawna i każda poszczególne suplementy (z kilkoma uwzględnionymi wyjątkami) nie są nie tylko niepoprawne ale i niekonieczne (naukowy redukcjonizm)

Od grudnia 2008 gdy ostatnie badanie TK wykazał stopień 4 NSCLC, reżim Jane wyglądał następująco:

DIETA WEGAŃSKA – sądzę iż jest to absolutnie KRYTYCZNE
ZAPRZESTANIE SPOŻYWANIA WSZELKIEGO NABIAŁU zobaczcie http://www.notmilk.com/kradjian.html

Przeczytajcie także prace następujących autorów:
T. Colin Campbell "The China Study, Dr John Mcdougall, Caldwell and Rip Esselstyn, Dr. Joel Fuhrman, Dr Ruth Heydrich, Dr. Neil Barnard, Dr William Harris, RAVE DIET by Mike Anderson, Gerson, itp itd.)

Czytajcie i subskrybujcie Ralph’a Moss’a
Skontaktujcie się z Moshe Rogosnitsky

Poczytajcie na temat LDN (Low Dose Naltrexone) (Skontaktujcie się z profesorem Prof. Ian Zaygon )
Melatonina i wpływ na nowotwór (do poczytania)
Bob Beck Pulser używał co najmniej godzinę dziennie na płuca, śródpiersie, wątrobę i mózg. (do poczytania)

Jane również nadal używa następujących suplementów:

Paw Pawe Cell Reg - bardzo ważne 4 x dziennie (do poczytania)

Artemisinin - 360mg rano i 180 mg w nocy przez okres 2 tygodni i tydzień przerwy i potem cykl znów się rozpoczyna

Agaricus blazei (Pieczarka blazei) - 2 kapsułki 3 razy dziennie

Miesznka Shitake/Mitake/Reski - 2 kapsułki 3 razy dziennie

Kwas R Ralpha limonowy - 3 kapsułki dziennie

Witamina D3 - 2000 IU dwa razy dziennie

Enzym trzustkowy suplement – 2 tabletki 3 razy dziennie (poczytajcie na temat trofoblastycznej teorii raka, Kelley, Gonzalez, itp.)

Kapsułki z olejem lnianym (omega3) – dwa razy dziennie (lepiej mieć siemię lniane ale ma utrudnione przyswajanie)

Przed snem:
Melatonina - od 10 do 20mg
LDN - 4.5mg

Najnowsze badanie TK z lipca 2009 wykazało całkowity zanik wszystkich oznak guzów z obu płuc, śródpiersia oraz uratowanie wątroby (?) przed małymi zmianami w prawym górnym płacie 10mm x 5 mm kwestionowanymi jako możliwe zwłóknienia.

Jane kontynuuje otrzymywanie Tarceva jak również wszystkich podanych suplementów.
Nie jest możliwie, żeby odpowiedz Jane była tylko związana z Tarceva, ale równocześnie nie jest możliwie zdeterminowanie jak bardzo dieta przyczyniła się do tego dieta i suplementy.

Podawanie paw paw zostało przerwane z uwagi na to że czuła się wyczerpana, co nie miało miejsca kiedy rozpoczynaliśmy i kiedy guz był duży.

Jest oczywiście zbyt wcześnie by powiedzieć coś innego niż to że jest się szczęśliwym z odpowiedzi oraz modlić się aby odpowiedź nadal trwała.
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez Crono5 » So lip 25, 2009 3:16 pm

Niesamowita historia noowtworu okrężnicy Laurine Kress's

tłumaczenie z:
http://thedcasite.com/Laurine_Kress_col ... _case.html


Obrazek
Zdjęcie zrobione w Listopadzie 2008 kiedy chemioterapie zmierzały ku końcowi


Moja historia zaczyna się w wigilie nowego roku, 2007 kiedy to myślałam że mam grypę. Moje wnętrzności wykręcały się z bólu oraz wymiotowałam. Ponieważ były święta oraz była to sobota wieczór. Zdecydowałam się zostać w domu i przetrzymać „burzę” niż udać się do izby przyjęć. Następnego ranka ból malał a ja czułam się słaba z powodu odwodnienia. Dwa dni później czułam się jakbym powracała do zdrowia po 24 godzinnej infekcji wirusowej – w końcu wracałam do normy. Zadzwoniłam do mojego lekarza by umówić się na spotkanie.

Lekarz czuł jakby mogły to być początki problemów z pęcherzykiem żółciowym, więc skierował mnie na kilka badań. Miałam przeprowadzone wszystkie badania jakie tylko było można i nadal nie było żadnego wyjaśnienia utrzymującej się biegunki. Wszystkie wyniki testów były w normie. Jedyne badanie jakiego nie miałam wykonanego to kolonoskopia, przez co lekarz nie mógł się ze mną zobaczyć aż do maja. Był właśnie koniec lutego. Lekarz zadzwonił by przyśpieszyć wizytę, ale mógł mnie wrzucić tylko na 25 kwietnia 2008. Więc czekałam.

Kolonoskopia została wykonana z pewnymy komplikacjami podczas procedury. W domu o godzinie 6:00 1 maja 2008 otrzymałam telefon od gastroenterologa który twierdził, że moje wyniki wskazują na nowotwór. Poprosił mnie o wykonanie badania TK następnego dnia. Miałam powiedzieć w klinice iż jest to nagły wypadek i wykonać badanie tak szybko jak jest to możliwe.

Następnego dnia udałam się do kliniki na badanie TK jamy brzusznej. Dali mi coś białego paskudnego do wypicia i powiedzieli, żebym wróciła za 2 godziny na badanie.

Miałam duże problemy z wypiciem tej biało kredowej substancji, ale udało się. Kiedy znów przybyłam do kliniki dali mi więcej do wypicia. Wypiłam tylko kilka kubeczków i więcej już nie byłam w stanie. Technik powiedział, że muszę wypić więcej. Poszłam do ubikacji spróbować, ale nie udało się. Zaczęłam wszystko wymiotować. Technik w końcu zapukał do drzwi, kiedy zdała sobie sprawę, że mam problemy zgodzili się wykonać badanie mimo to.

Kiedy badanie TK było zrobione, personel poprosił mnie, abym udała się natychmiast to izby przyjęć. Nie chcieli mi nic powiedzieć. Będąc uparta poszłam do domu przykryć kwiaty ponieważ miała być mroźna noc, oraz upewniłam się że mój kot będzie miał co jeść przez weekend. Miałam znajomego który zabrał mnie na izbę przyjęć.

Moje wnętrzności znowu były obolałe od wymiotów, a izba przyjęć już mnie oczekiwała. Powiedziano mi, że moja okrężnica była całkowicie zablokowana a niższa połowa okrężnicy uległa zapaści. Wtedy zdałam sobie sprawę że mój stan był bardzo poważny. Powiedziano mi dzień wcześniej, że mam nowotwór… proces ten nie powinien przebiegać tak szybko?!!! Podali mi morfinę w kroplówce i umieścili w gardle rurkę by trzymać wszystkie płyny zdala od okrężnicy w nadziejni że wróci do prawidłowej postaci. Powiedziano mi że będzie musiała być przeprowadzona operacja w celu usunięcia blokady.

W niedziele 4 maja zostałam przygotowana do operacji. Nie mieli pojęcia co musi być zrobione i jaki będzie wynik, jedyna rzecz jaką wiedzieli to to że jest tam blokada i musi być usunięta oraz to że mam raka.

Kiedy się wybudziłam, lekarz opisał mi stan w jakim się znajduję. 18 cali mojej okrężnicy wraz z 80 węzłami chłonnymi zostało usunięte i przekazane do badań. Lekarz wyjaśnił mi, że jest to IV stopień nowotworu wg. badań TK nowotwór dodatkowo znajdował w tkance otaczającej żołądek oraz lewy dolny płat wątroby.

Po trzech dniach lekarz odesłał mnie do domu ze skierowaniem do onkologa na przeprowadzenie chemioterapii. Jakie myśli przechodzą przez głowę w na tym etapie? Nie byłam gotowa umierać. Trzy lata wcześniej cudem przeżyłam wypadek samochodowy po tym jak wyrzuciło mnie 90 jardów, śmierć mojego męża w związku z tym wypadkiem oraz miesiące terapii by być w stanie chodzić. Bóg nie ocalił mnie z tego wypadku tylko po to by teraz odwrócić się i pozwolić mi umrzeć z powodu nowotworu.

Moja wspaniała córka przyszła do mnie gdy miałam operację oraz została ze mną w domu gdy wróciłam ze szpitala. Dwa dni w domu i moja temperatura zaczęła rosnąć. Wróciłam na izbę przyjęć. Przyjmujący lekarz zapytał mnie jakie były zalecenie DNR dla mnie. Spojrzałąm na niego i odpowiedziałam „Przynieś te wiosła!! Jeszcze daleko mi do rezygnacji” Pamiętacie moja diagnoza to w końcu stopień IV. Dla tych który nie bardzo orientują się w stadiach nowotworu, stopień IV jest końcowym stadium. Wiedziałam to ponieważ zajmowałam się domem opieki oraz agencjami hospicjów. (…)

Okazało się, że podczas operacji, nabawiłam się zakażenia paciorkowcem. Wspaniale co nie? (…)

Trzymali mnie w szpitalu do czasu gdy paciorkowiec został opanowany za pomocą dożylnych antybiotyków. Ponownie zostałam odesłana do domu w celu zregenerowania sił po operacji. Zostałam także umówiona u onkologa i chirurga. Została dodana opieka domowa do zmiany opatrunków i odsączania rany.

Kiedy się spotkałam z chirurgiem, zaplatałam go czy to naprawdę może być nowotwór stopnia IV? W końcu mnie otwierał, badanie TK mogło dać mylny wynik… Chciałam żeby ten zły sen się skończył. Chirurg twierdził, że jest to zdecydowanie stopień IV . Powiedział, ze zabieg na wątrobie będzie możliwy jeśli nawet nie konieczny z uwagi na lokalizacje guza ale z uwago ma ryzyko infekcji ze strony okrężnicy wątroba została nietknięta. Sen nie odchodził stawał się coraz gorszy.

Wyniki badań węzłów chłonnych wróciły z informacją, że 10 na 80 ma wynik pozytywny na nowotwór. Nowotwór zdążył już rozprzestrzenić się do węzłów chłonnych … straszna wiadomość. Wartości markera CEA podskoczyły do 175.8

Wtedy udałam się na spotkanie z onkologiem. Wyjaśnił mi, że będę otrzymywać 3 leki: oksaliplatynę, 5 – FU, oraz Avastin. Nie straciła bym wszytkich włosów ale trochę mogło by wypaść. Zapytałam go również czy jest to stopień IV. Powiedział, że zdecydowanie tak. Powiedział żebym się udała to Sali chemicznej po video na temat tego czego się spodziewać po tej chemioterapii. Zapytałam go: „ Więc jakie są moje szanse?” odpowiedział od 6 miesięcy do 2 lat w zależności od tego jak będziesz reagować na chemioterapię”. Wyszedł z gabinetu i zostawił mnie bym mogła zając się sobą.

Sześć miesięcy? To wtedy wróciłam do domu i zaczęłam przeszukiwać Internet, zostałam ekspertem mojej diagnozy oraz modliłam się o wskazanie kierunku. Wiedziałam, że nie chciałam tego zrobić dla mojego onkologa. Nie dał mi żadnej nadziei. Zadzwoniłam do kliniki Mayo by umówić się na uzyskanie drugiej opinii. Zaczęłam szukać wszelkiego rodzaju lekarstw /metod leczenia na Internecie.

Natrafiłam na stronę matki która straciła swoje dziecko w wieku 2 lat z powodu glioblastoma. Na stronie widniało zdjęcie pięknej małej dziewczynki bez włosów. Przeczytałam cały artykuł.
Matka ta przygotowała całą stronę, i napisała, że gdyby tylko wiedziała o DCA być może udało by się jej uratować jej życie. Matka ta także twierdziła, że jeśli nie możesz dostać DCA zażywaj 3 razy dziennie witaminę B1 (nie poprawne stwierdzenie tiamina na podstawie badań z 1999 może promować wzrost guza, można ją tylko zażywać w Momocie gdy już się zażywa DCA – dop. cron)

Następnego dnia udałam się i kupiłam witaminę B1 i zaczęłam zażywać 3 razy dziennie (100mg). Zaczęłam szukać sposobu by zdobyć DCA i znalazłam kogoś kto mógł by być w stanie mi je sprowadzić.

Moja podróż do kliniki Mayo miała miejsce w czerwcu z zabiegiem zaplanowanym na koniec czerwca podczas którego miałam mieć wszczepiony port naczyniowy do mojej klatki piersiowej by można było w łatwiejszy sposób prowadzić infuzje chemioterapeutyków. Kiedy spotkałam lekarza z Mayo, potwierdził diagnozę stadium IV. Byłam zdruzgotana. Zapytałam go czy słyszał o DCA i o badaniach klinicznych które się rozpoczynają na the University of Alberta w Kanadzie. Jego odpowiedź „ Jeśli bym był tobą udał bym się do Kanady”. Modliłam się o wskazanie drogi i to było to. DCA miało mi dać nadzieje której potrzebowałam by rozpocząć bitwę która miała nastąpić.

Kiedy wróciła, otrzymałam telefon, że DCA przybyło, chciałam rozpocząć jego zażywanie tak szybko jak było by to możliwe, ale nie byłam pewna mojej reakcji na nie. Z racji tego, że mieszkałam sama nie chciałam wziąć pierwszej dawki. Umówiłam się na spotkanie z dietetykiem klinicznym który prowadził pod mikroskopem badania nad terapią czarnego światła na żywych próbkach krwi. Zanim zażyłam pierwszą dawkę spojrzałam na moją krew pod mikroskopem razem zlepionych. Według wykresów moja krew była „utrapiona” nowotworem. Jednak było to kolejne potwierdzenie tego jaka bardzo byłam chora. Dwadzieścia minut po tym jak zażyłam DCA spojrzeliśmy ponownie na moją krew i zobaczyliśmy jak czerwone krwinki oddzielają się od siebie i zaczynają się sama poruszać. Wtedy wiedziałam, że to może zadziałać. Widziałam fizyczne dowody już po 20 minutach od zażycia pierwszej dawki. Dietetyk również zalecił zażywanie proteazy oraz enzymów aby moje ciało pracowało wydajniej.

DCA było pierwszą rzeczą jaką zażywałam każdego ranka. Mieszałam je 1/8 łyżeczki DCA w 1/4 kubka wody i wypijałam. Zażywałam 4 proteazy przed śniadaniem, 4 różne enzymy po każdym posiłku wraz z witaminą B1 trzy razy dziennie. Zażywałam kolejną – czwartą proteazę przed snem. Był to mój reżim który trwał dwa tygodnie – przed umieszczeniem portu naczyniowego. Nie byłam pewna odnośnie interakcji z lekami przeciw bólowymi itp. 2 lipca wszczepiono mi port naczyniowy, więc dzień przed zabiegiem przestałam zażywać DCA.

7 Lipca 2008 rozpoczęłam mój cykl chemioterapii. Cykl miał składać się z 10 terapii co drugi tydzień. Byłam wysyłana do domu z iniekcją dożylną na 48 godzin. Nie miałam pojęcia czego się spodziewać. Oczekiwałam najgorszego. Lekarz powiedział mi żebym nie ograniczała się z jedzeniem. Ciągle starałam się jeść coś bez względu jaki miałam apetyt. Moja nowa onkolog która dopiero co zaczęła była optymistycznie nastawiona, powiedziała mi żebym nie zażywała witamin A, C, D oraz E podczas chemioterapii. „ Przestań zażywać te witaminy dwa dni przed chemią i nie zaczynaj wcześniej jak 3 dni po chemioterapii. Zażywałam DCA przez okres 3 dni w przerwie pomiędzy tygodniami w których miała miejsce chemioterapia nie mogłam zażywać żadnych antyoksydantów. Enzymy zażywałam codziennie wraz z witaminą B1. Piłam Pepsi by uspokoić żołądek w którym kofeina znajdowała się co najmniej trzy razy dziennie wraz z napojami białkowymi, które miały na celu podnieść ilość kalorii. Podczas szóstego cyklu z użyciem oksaliplatyny, rozwinęła się u mnie reakcja alergiczna. Lekarz twierdził, że to przydarza się wielu pacjentom. Nie mogłam już dłużej przyjmować tego chemioterapeutyku. Straciłam ponad 30 funtów podczas dotychczasowych cyklów chemioterapii. Musiałam rozpocząć codzienne zażywanie witaminy B2 z uwagi na rany powstałe od chemioterapii, która wypłukała ryboflawinę po 4 cyklu terapii. Po 2 cyklu chemioterapii zażywałam także codziennie L-Lysine by poradzić sobie z ranami w ustach.

W październiku zaczęłam już nienawidzić chemioterapii, traciłam wiele włosów, palce stały się czarne, a paznokcie bardzo miękkie. (…) Odliczałam dni aż do momentu kiedy 10 cykl został zakończony. W dzień 10 ostatniej terapii onkolog zrzucił bombę. Powiedziała mi, że będą musieli jeszcze zrobić co najmniej jeszcze 4 terapię. Powiedziałam jej stanowcze „NIE”. W końcu poziom moich markerów CEA wynosił 7,9. Wyjaśniła wtedy, że ponieważ moje węzły chłonne były zajęte nowotwór mógł rozsiać się gdziekolwiek w ciele i teraz mogły pływać w nim wolne komórki rakowe. Potrzebowałam jeszcze 4 terapii i wtedy mogła bym zrobić na chwile przerwę. Powiedziałam jej „guzy znikły” . Całkowicie się ze mną nie zgadała więc zażądałam nowego badania PET. Termin badania PET został ustalony. Miałam spotkanie z rodziną by przedyskutować opcje co dalej. Moja rodzina chciała bym zrobiła dodatkowe chemioterapię. Zgodziłam się do póki nie dostaniemy nowych wyników badania PET. Dwie dodatkowe terapie zostały przeprowadzone a ja czułam się coraz słabsza i coraz bardziej chora. Czułam się jakby z moich wnętrzności została papka. Wiedziałam, że jeśli wykonam jeszcze trochę terapii to mnie to wykończy, nie będę musiała nawet czekać aż zrobi to rak.

Przyszły wyniki badańa PET, tak jak mówiłam. Rzytkie guzy zniknęły, nawet ten w wątrobie. Poziom mojego markera CEA wynosił 3.8. Mimo wszystko lekarz chciał kontynuować chemioterapię. Na tym etapie zadzwoniłam do Mayo w celu zasięgnięcia drugiej opinii.

Moja podróż do Mayo była pełna wydarzeń. Zgodzili się ze mną, że nie potrzeba już więcej chemii, oraz, że będą monitorować poziom CEA oraz wykonywać badanie PET co 3 miesiące. Lekarz stwierdził też „ zrób nam przysługę i zażywaj DCA codziennie. Twój przypadek będzie monitorowany aż do postępu.” Poziom mojego markera CEA w Mayo wynosił 2,7. Kolejne badanie PET było wykonane w lutym 2009, dało te same wyniki, żadnych guzów oraz śladu nowotworu.

Kontynuuje zażywanie DCA wraz z witaminą C, omega3, oraz witaminą B1 z dobrymi rezultatami. Poziom mojego CEA waha się w granicach 3.8 a 2.7 ale pozostaje poniżej 4 co jest uznawane za normę. Jedyny efekt uboczny to wzmożony apetyt i przybranie na wadzę. Zdecydowałam się mieć trochę nadwagę niż odwrotnie. Obecnie spotykam się z dietetykiem by mógł pomóc mi w zrzuceniu wagi. Co za różnica od tego co było rok temu.

Mój lekarz nadal nie jest gotowy uwierzyć, ze DCA mogło mieć coś wspólnego z moim postępem, ale zgodził się że to cud. (…)

Dla tych którzy są sceptyczni co do DCA, jestem żywym dowodem na to że ono działa Będę kontynuować jego zażywanie dopóki badania klinicznie się nie zakończą by móc w końcu stwierdzić, że nowotworu już nie ma. Życzę powodzenia wszystkim tym którzy nadal walczą, moje modlitwy są z wami i waszymi rodzinami.


Obrazek
Zdjęcie zrobione w czerwcu 2009 podczas zasłużonych wakacji.

Link do ankiety Laurine:
http://thedcasite.com/Laurine_DCA_survey_form.html
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Poprzednia stronaNastępna strona

Powrót do News

Kto przegląda forum

Użytkownicy przeglądający ten dział: Brak zidentyfikowanych użytkowników i 5 gości