Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Co przyniesie przyszłość?
Wiadomości ze świata nauki, odkrycia, nowe dokonania medycyny mogące pomóc w walce z glejakiem. Oraz specjalny dział poświęcony najnowszym informacjom na temat Temodalu (TMZ).

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez Crono5 » So sty 10, 2009 10:45 pm


Alkylglycerols

Alkylglycerols w wysokich koncentracjach występuje w oleju z wątroby rekina. Oto kilka artykułów opisujących wartość alkylglycerols. Może to być czymś co może ustabilizować nowotwór. Pomysłem jest wspomożenie systemu immunoligcznego, aby ten mógł zniszczyć pozostałem komórki przerzutowe.

“Normalnie tkanki w przypadku występowania procesu zapalnego, uwalniają błonkowe metabolity lipidowe, lyso-phosphatidylcholine (lyso-Pc) oraz inne lysophospholipids, które efektywnie aktywują makrofagi. Nowotworowe tkanki, w których występuje proces zapalny uwalniają lipidowe metabolity, lysoalkylphospholipids, oraz alkylglycerols, ponieważ tkanki nowotworowe zawierają alkylphospholipids. Oba lysoalkylphospholipids i alkylglycerols w małych dawkach co najmniej,400 razy silniej aktywują makrofagi niż lysophospholipids w uwarunkowaniach małych dawek wymaganych do optymalnej aktywacji makrofagów.

Obserwacje te sugerują, że wysoce aktywowane makrofagi mają destrukcyjne właściwości dla komórek guza, wyjaśniają także dlaczego stan zapalny w tkankach nowotworowych leczy schorzenie. W istocie wysoce aktywowane makrofagi mają potencjał niszczenia oraz likwidacji komórek nowotworowych.” z “Immunoterapia pacjentów z przerzutowymi nowotworami piersi z D- bindującą proteiną pochodną makrofagowego czynnika aktywatorowego (GcMAF) N. Yamamoto, et. al, 2008.

---------
Aktywacja mysich makrofagów przez alkylglycerols’owe produkty stanu zapalnego Tkanki nowotworowej (Publikacja Yamamoto)

http://cancerres.aacrjournals.org/cgi/c ... 48/21/6044 ” Alkylglycerols’owe produkty lipidów stanu zapalnego tkanek nowotworowych, są silnymi stymulantami makrofagów”
------
Niektóre biologiczne oddziaływania Alkylglycerols pochodzących z Oleju z wątroby rekina.


http://www75.liebertonline.com/doi/abs/ ... 998.4.1-87



“Olej z wątroby rekina jest głównym naturalnym źródłem alkylglycerols, które nie posiadają, żadnych znanych efektów ubocznych w dawkach 100mg/dzień. Przedstawiona informacja w tym artykule sugeruje, że alkylglycerols, mogą być używane zarówno jako uzupełniająca terapia nowotworowych schorzeń oraz jako wspomagacz układu odpornościowego w przypadku występowania schorzeń infekcyjnych.”
---------

Naturalne Alkylglycerols powstrzymują wzrost oraz przerzuty guzów zaszczepionych u myszy.


http://www.informaworld.com/smpp/conten ... 012~db=all

“Wykazaliśmy, że zarówno czyste alkylglycerols lub SLO zredukowały wzrost guza w podobny sposób, sugerując, że alkylglycerols mają udział w tym procesie. U myszy alkylglycerols leczonych rozsiew przerzutów został zredukowany o 64 +/- 8%, podczas kiedy efekt SLO wynosił 30 +/- 9% poniżej grupy kontrolnej. Oczyszczone alkylglycerols, również znacząco obniżyły poziom plasmalogenu obecnego w guzach, podczas, gdy w przypadku SLO taki efekt nie występował. Ostatecznie wykazaliśmy też, że pięcio dniowa terapia z użyciem alkylglycerols obcięła obecność w guzach współczynnika von Willebrand’a, markera komórek śródnabłonka. wyniki sugerowały występowanie antyangigennego oddziaływania alkylglycerols. Podsumowując, alkylglycerols wykazały zmniejszenie wzrostu, unaczynienia i podział, mysich nowotworowych płucnych guzów Lewisa. “
---------------
Zmniejszona śmiertelność wśród pacjentów po podaniu alkoxyglycerols.



http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3544664

“Regresja wzrostu guza u pacjentów cierpiących na nowotwór szyjki macicy jest obserwowana w przypadku podania alkoxyglycerols przed radioterapią. Regresja jest zdumiewająco wyższa u pacjentów w wieku poniżej 60 roku życia niż u tych powyżej tego wieku. Regresja została ukazana poprzez zmianę w ilorazie pomiędzy obszarami wczesnych i zaawansowanych przypadków.
------------
Cytostatyczne i cytotoksyczne działanie alkoxyglycerols

http://journals.indexcopernicus.com/abs ... icid=13386

“Alkoxyglycerols oraz ich methoxyderivates obecne w oleju z wątroby rekina wykazały wyraźny apoptyczny/nekrotyczny wpływ na linie ludzkich komórek nowotworu prostaty.”



Alkoxyglycerols i rakCiekawy artykuł poglądowy



W artykule na temat przeciw nowotworowych właściwości oleju z wątroby rekina z Life Extension Magazine można znaleźć kilka użytecznych wskazówek.
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez Crono5 » N sty 11, 2009 1:10 pm

tłumaczanie z:
http://thedcasite.com/DCA_reports.html

Email 9 styczeń 2009.
"Niestety niedawno się dowiedziałem, że Jeanette ***, urodzona 2 kwietnia 1941, ... zmarła 2 stycznia 2009 o godzinie 12:55. Obecnie nie wiemy co było przyczyną śmierci." Jeanette, ofiara nowotworu płuc, była pierwszą osobą która doświadczyła wspaniałej remisji przy użyciu DCA.

Email 9 styczeń 2009 (odnośnie nowotworu prostaty) "... Wszytko przebiega fantastycznie dobrze, DCA spowolniło, podwajając okres z 24 dni do 34.75 miesiąca. Ostatnia linijka: Sytuacja teraz nie jest już zagrażająca. ..."
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez Crono5 » Pn sty 19, 2009 3:06 pm

Email, 17 Styczeń 2009, Z Australii

Witaj Jim
Mam Nowotwór płuca, który prze rzutował do węzłów chłonnych i kości. Zostałam zdiagnozowana w grudniu 2006.

W grudniu 2007 badanie TK wykazało, że nowotwór rozprzestrzenił się dalej do węzłów chłonnych. Mój onkolog zalecił,żebym poddała się chemii, której podanie zostało ustalone na początek lutego. W styczniu 2007 rozpoczęłam zażywanie DCA. W tym okresie poziom markerów nowotworowych wynosił 57. W pierwszym miesiącu zażywania DCA, markery nowotworowe spadły do 38. Obecnie ich poziom wynosi 21. Nie otrzymywałem, żadnej chemii.

Jestem pewna, wpływu DCA. Za każdym razem, gdy spotykam osobę która ma nowotwór wyjaśniam czym jest DCA i sugeruje, żeby zaznajomili się z thedcasite.

U mojego najbliższej przyjaciółki został zdiagnozowany niedrobnokomórkowy nowotwór płuca, dałam jej DCA i mocno ją zachęcam, żeby spróbowała

Pozdrowienia
Josephine Fuller
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez Crono5 » Pn sty 26, 2009 10:30 pm

Historia chloniaka Tim'a McGough'a

przedruk z:
http://thedcasite.com/Tim_McGough_lymphoma_case.html

Obrazek

Email, 19 January 2009

It was 4 am on a brutally cold and windy day, Tim was sitting on the curb guarding our perfect spot to watch the Rose Parade. With the rain beginning to pour Tim complained about his backside hurting. I thought he was just cold which was unusual since he grew up in Iowa (people from the mid west don't know what real cold means). An hour into the parade, ankles submerged in freezing water, we decide to go back to the hotel and watch the rest of the parade on tv. That afternoon we drove back to San Diego, Tim's shooting pain started to get worst. Still he ignored it and thought it was caused by the cold weather.

Two days later I drove up to Arizona to visit friends. As soon as I got there Tim called and told me that he found a rash on the left side on his ribs that reached all the way to the front of his stomach. I told him it could be an allergic reaction to the therma heat he applied the night before and suggested he apply baking soda to help with the itching. The next day he called early and said that the rash had a blister on top of it and was even more painful. In my mind I knew it was shingles but until I could see it with my own eyes, I couldn't be 100% sure. As soon as I got home from the trip I had Tim show me his rash and I was appalled by how awful and painful it looked. Working at a retirement home where our patients frequently get shingles frankly I had never seen anything like it. I told Tim that it was shingles and that he needed to go to the doctor in which he of course declined. He thought he'd be okay, that it would clear up on its own. Only it didn't. He couldn't bear the pain any longer so off to the doctor we went who confirmed my suspicion. Gave Tim anti viral and pain pills. It took about two weeks for the rash to clear and I told Tim to slow down, take a break, his body is telling him something is wrong. No 45 year old healthy man gets shingles for nothing but running his own business means that he had to work 10-12 hours a day.

October came, Tim stayed as busy, stressed and sleep deprived as ever. He had also gained an unhealthy weight that all went to his stomach. He was concerned about his growing belly and tried a 9-day cleansing regimen of absolutely no food. He drank a liter of green icky fluid every day and lived off apples and nuts. He lost about 10 lbs but looked pale. His brother also came to visit and gave him a bottle of Lipitor since high cholesterol runs in the family. Tim took the pills for a few days and noticed that he was sweating at night. I told him to discontinue taking Lipitor and see what happens- maybe he was getting a reaction.

That same week, Tim flew to Las Vegas for a convention though he sounded chipper. I was praying the night sweats resolved but it only seemed to worsen. The early mornings following his return. I'd come home from work to our bedroom smelling like onions - the odor was so strong it was dizzying. I'd find t-shirt after t-shirt on the floor drenched in sweat; it was so wet I could wring buckets of sweat out of it. Our comforter was another story. I didn't know how Tim could get that thick of a blanket wet. At this point I was really concerned but Tim just brushed everything off.

We traveled two more times, Tim's night sweat persisted and he seemed to be losing more weight and looking even paler. Finally in mid-December Tim flew back to Iowa to pick up a car his dad gave him. Hours after he landed Tim was overcome with fever, chills and nausea. He was sick in bed the two days he was in Iowa. When he felt slightly better he forced himself to get on a flight back to San Diego. When I picked him up from the airport my heart sank by the way he looked. Tim assumed that it was the FLU he usually gets every 10 years, the only time he gets sick and he hadn't gotten sick in a while. So no doctors, no check ups, no nothing. Though this time, he never got better. The night sweats are constant, zero appetite and the fatigue was so severe that by January, he could hardly drive himself back home from job sites. A dry irritating cough also started. I was getting really worried, asked Tim to go to the doctor, which he again refused, partly because of having no insurance. (Canceled the insurance days before he got sick back in October due to the fact that he never gets sick. How ironic)

Needless to say that Tim's symptoms only turned for the worst. He'd already lost 30 lbs from 215 to 185 lbs, then he noticed two pea sized lumps at the side of his left cheek. The headstrong Tim finally went to get checked. The doctor thought he had a severe case of infection, ordered a blood workup (which he never did) and prescribed a strong antibiotic, which took care of the two lumps. He felt better for a few days but the symptoms only got aggressive and the lumps came back with vengeance. Now we were really scared and went back to the doctor who told Tim that based on his symptoms, he might have tuberculosis, a new and stronger strain of tuberculosis. Although the chest x-rays were clear, he went to a lung specialist who ordered TB antibiotics to take for 21 days. The pills were brutal with no resolution. He was still ill and the symptoms threatening. At this point we were desperate and helpless so we decided to go to another doctor hoping that he could tell us what was wrong with Tim. Having no insurance we were forced to go a community clinic and saw a nurse practitioner who diagnosed Tim with severe sinus infection and prescribed some more antibiotics. I was frustrated by the disregard of the gravity of Tim's condition and there was nothing I could do. He did not have any insurance and finances were limited. We were confined to the services rendered by the clinic no matter how incapable we felt the facilities were for Tim's circumstances. We had nowhere to go.

Concerned about exposure to tuberculosis, I saw my lung specialist and told him about the situation at home. He was floored and confused as the TB diagnosis and the chest X-ray were clear. He told me that Tim's symptoms are all associated with Lymphoma. He explained briefly what Lymphoma was. I rushed home to share what my specialist told me but before I said anything, I went and researched Lymphoma online only to be hit with the word CANCER. I guess I wasn't paying much attention to what my doctor was saying and I just never heard cancer. I was overcome with fear but I had to tell Tim. He didn't take it well. He finally broke down and said he was sick of being sick and not knowing what it has. We went back to the community clinic saw a different doctor who finally paid attention to his symptoms. She held Tim's hand and told him he had malignant cancer and there was nothing they can do for him from then on.

The next day I sat Tim down, talked to him about getting an insurance no matter what the cost was. It's your life were talking about here I said. He agreed and called his broker to somehow get him in. Fortunately he owns his own business, was able to join a union and got insurance where pre-existing conditions are covered. Pricey but basically they take all types of insurance. We had to wait for a month in order for the coverage to kick in. It was the longest month of our lives. The very first day Tim finally had insurance, we saw a doctor who ordered a barrage of test from ultra sound to MRI, multiple X-rays and upper and lower endoscopies. (His hemoglobin was 8. The doctor thought he was bleeding internally) The lump had grown to a size of a walnut by now; MRI confirmed a sizable tumor, which needed to be biopsied. We were referred to ENT doctor who performed a needle biopsy with inconclusive results. He needed to do an open neck biopsy.

After the surgery it was certain that Tim had lymphoma, both follicular and the aggressive type, possibly stage 4 Non Hodgkin's Lymphoma. Finally a diagnosis but he had gone for so long without treatment that it was dire that Tim got treatment as soon as possible. Three weeks post operation; we were sitting in front of an oncologist at UCSD cancer center. He ordered a pet scan to see the extent of Tim's cancer.

The result came and back and it was alarming. Tumors too numerous to count was the report. His liver and kidneys were covered with masses. Some were as big as lemons, the spleen was enlarged and the bone marrow biopsy came back with 10% involvement. Tim was to receive RCHOP immediately, 6x for 3 months. The first infusion was a week later and was uneventful. Tim slept the entire 8 hrs. It was an out-patient procedure so we drove 30 min home at the end of the time. The next two days were pretty vague Tim slept most of the day other than when I had to drag him back to the cancer center for his Neulasta shot to help boost his white blood count.

After the 2nd chemo Tim's hair started to fall out. He didn't want his head blotchy so I shaved his hair off and I cried the whole time. He also had a severe reaction from Vincristine so they had to remove the drug from the chemo cocktail. 3rd chemo was great, Tim was tired but had enough strength to wake me up at 4 am to show off his dance move. He also seemed to have more energy in-between chemo, was eating and regained some of his weight back. He was also back to working in his office at least 5 hours a day. 4th chemo was a breeze but after the 5th infusion that's when problems arose. Tim was in pain 24/7. He was weak, he laid on the couch from sun up to sun down. I was simply his arms and legs, he was in so much pain his whole gut was literally raw from all the poison infused in him to kill cancer. I was ready for chemo to be over. I ached for Tim and I wanted all his pain to end. Eventually Tim finished the treatment, relieved and alive. Never knowing that the side effects are there to stay for months more.

Obrazek

Tim and his father Leo.
Leo shaved his head in support of Tim


Two weeks after the end of his chemo, Tim had a pet scan. There was a tumor left on right side of his chest 11mm down from the original size of 17mm. The oncologist assured us that it would be taken care of since the chemo continues to work months later. If it did not resolve in 3 months Tim will have to do radiation.

January came. Tim underwent another pet scan, which showed no evidence of disease. NED was what we were praying for. Despite the trials of dealing with the side effects, we were both ecstatic. In fact Tim was so elated he proposed on Valentines Day and I said Yes of course. (or was it the champagne?) We both had a new lease in life, and vowed that we would keep ourselves as healthy as possible. We were eating right. Tim eliminated dairy from his diet. Took multiple supplements, juiced carrots and celery everyday and did light exercise. Basically tried our best to live a healthy and stress free life. But right around June, Tim started feeling fatigued again and was down with high-grade fever for 10 days. In my heart I knew that cancer had returned.

The typical lymphoma symptoms had come back within days, Tim's neck swelled like a balloon so we rushed to his new oncologist who found two small nodes, assumed that it was an infection, did nothing and sent us home. In a matter of days the swelling subsided but the two nodes grew to the size of lemons. I was afraid... for Tim, how he just got over the side effects of his first chemo and how he's finally starting to bounce back in health... now this. I was extremely afraid that he wouldn't make it this time. I'd seen with my own eyes what chemo had done to him physically and emotionally. I said to myself never again will I let him go through that hell but who am I to declare that it will never happen ever again.

We went back to UCSD and found another oncologist hoping that he would agree to administer Bexxar instead of the conventional treatment. Needless to say that the oncologist was not only against Bexxar but was defiant as well, that we the patient had anything to say about what type of treatment Tim was to receive. He wanted Tim to participate in a clinical trial with Bexxar plus stem cell transplant which consist of 7 days of very high doses of chemo basically eliminating his immune system to nothing hoping that Tim's own harvested stem cell will bring them back to normal free of cancer. A possible cure he said and for a moment we considered but the thought of intense chemo and complete isolation for 3 months. We declined and promised ourselves not to come back until he agrees with Bexxar and Bexxar only.

With Tim's health declining fast, I was determined. Days and nights were spent online searching for something that could somehow treat Tim without ravaging his body. In desperation I wrote to a (scientist/MD) good friend of ours who has been a Godsend and told her that Tim had relapsed. She wrote back and told me about DCA. I researched the pros and cons, anything and everything that I could ever read up on DCA, I was concerned about the negative articles written about this drug but we don't have anything to loose I told myself. After reading all that I have to know about this drug, I realize I am taking a risk for Tim but I didn't care, I was desperate for him to be better. I found Jim, contacted and informed him of Tim's condition. A few days later we received our first supply, 20g of this cocaine looking substance. I instructed Tim to take 900mg along with caffeine and Vit B1. After only 2 days... Tim kept asking for food, he said he was hungry. Then he wasn't napping every 2 hours anymore, he was sleeping with ease without the drenching night sweats. We were crossing our fingers and toes.

The dramatic response that Tim is getting from this drug is incredible. Two months into self treatment, the tumors that had grown to the size of kielbasa, which had wrapped around his right neck was gone. Tim could tell right away. His t-shirt collars were not tight any longer. His color was back and he no longer looked pale. Instead he looks healthy. In less than 3 months, Tim requested another pet scan; the result was clean, nothing, nada! Even the scaring and calcification left from a few of the 80 tumors all over his body from the first bout of cancer was resolved. It's nothing short of a MIRACLE. Dec 4th was his pet scan and Tim is still doing fabulous, gained 15 lbs back and is looking as healthy as ever. We are grateful despite what life put us through; God continues to be good to us. We owe his life to DCA and we are forever in debt to Jim and Dr. Dana Flavin. Tim feels incredible; better than he had felt pre cancer. We are hoping against hope that DCA will continue to keep him in remission. His story is awe-inspiring and we aspire to bring HOPE to cancer patients looking for a miracle.

Luine Pacheco

Obrazek

Email 20 January 2009
Hi Jim,
Tim first started @ 1/8 of a teaspoon. Then about two weeks later I realized that he was taking less than what he should be taking so, I used the calculator on the website, upped his dosage to about 910mg. He was 205lbs @ 10mg/kg body weight, a little less than 1/4 of a teaspoon. Everyday for 3 months, taken once a day every morning mixed in Mt Dew then follow it with 1000mg of green tea extract (since Tim doesn't drink coffee) and 1000mg of Vitamin B1. Tim has no side effects at all, at least nothing that was indicated in the website. He has frequent urination some nights; other nights he's ok. We notice that his blood pressure also went up. 138/105 now that Tim is taking DCA 5 days straight and 2 days off. His bp goes down to 118/78 when he is not on DCA. High blood pressure also runs in the family but he is not taking any medication for it at the moment.

See also posts in the chat room by "Lulu"

additional web links:

http://pages.teamintraining.org/sd/carlsbad09/lbincal
http://www.facebook.com/topic.php?uid=1 ... topic=9188
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez Crono5 » Pt lut 06, 2009 9:07 pm

A Glioblastoma Success Story

przedruk z:
http://thedcasite.com/Glioblastoma_DCA.html
tłumaczenie tutaj:
viewtopic.php?p=13055#p13055


This is a story of a tremendously successful response of a glioblastoma patient, a young lady, to DCA. It was so successful that her last scan showed no sign of cancer. Some personal details must remain confidential.



Here is a synopsis of the story:
Diagnosed fall of 2007, Astrocytoma, Grade 3.

Surgery September 2007

Started DCA. 25 mg/kg

One month later, dose was doubled.

"Three weeks later the DCA went toxic on my body - as in fingers, very numb, legs strength sapped, feet felt like round bottoms and numb - it was brutal. I was talking nonsense some of the time, very poor bladder control. Other than that, did well or I thought so until....

...an MRI 3 months later (January, 2008) that showed the tumor had returned/progressed. "

Quit DCA. (Note: She was not drinking caffeine at this time. She happened to be a caffeine drinker, but quit drinking caffeine after her diagnosis of cancer)

"went downhill considerably fast after that [stopping the DCA]."

"Went to Mexico for alternative treatments and were there for 2 weeks. Doc told us to go home and get some radiation first - chelation, and Laetrile (B17) and immune building pills."

"End of February 2008, second surgery to debulk tumor prior to radiation "

Started Radiation/Chemo March, 2008

"Went into a coma 2 days later for approximately 24 hours - the doc told my hubby I would probably not make it through the weekend - alot ALOT of prayer went up that weekend and ever since I woke up, the the Lord has been healing me. They said it was a Miracle, all praise to our Lord and Savior!! My brain scan was very pathetic looking - the mid line was curved (normally straight), very swollen in there. ... With the emergency MRI they did that day there was also a cyst in there "

"When I finished the radiation/chemo we went to go see the doc ... to see his opinion on me re-starting the DCA for the second time - he said I had nothing to loose. End of April 2008."

During this second round of DCA, she was also on the chemotherapy Temozolomide. In addition she drank caffeine and was still taking laetrile.

[I asked about the chemo: "Yes I was on DCA and chemo for the last 6 rounds that I took at home.
Temozolomide, in pill form so I could take this at home."]

[I asked about the caffeine. Question: "when did you start caffeine again? What doctor recommended it? Answer: " No one recommended it, just started on my own after show of progression - I just thought what the heck. And along with your newly found results at the time I allowed myself to drink more black tea too for a while - until I was having a hard time falling asleep. " She started drinking caffeine about the first of February 2008.]

[I asked about the laetrile: She has continued to take laetrile shots and pills since January 2008. Laetrile dosage:
oral: 500mg pills 3x a day
injected: 3g - 10ml- 1.M 61.V]

MRI Scans: "A significant reduction in the tumor and cyst consecutively, in each MRI - July, August and October 2008. PET scan in October indicated no cancer activity at all!"

"Have had a few " PETIT MAL" seizures (or similar) once a month for the first while, and then we're getting down to every few months. I would estimate about 8. "

"Since then I have very consistently been using DCA at 25mg/kg. ... Some days I feel my lips getting numb and so I stop for 2 days - once a month or so, and also sometimes I forget on the weekend - when we don't have a normal day! "

"Since Mexico I have been using Laetrile (B17), ... ,injection 3 times a week (I do this myself), and pills three times a day the other days. Essiac tea as well (old native remedy known to help lots of cancer patients), sometimes I take a break as it is very tiring thinking that I have to take this on an empty stomach."

"Now the big question: is DCA helping me? Yes most definitely - I believe the DCA needs something else - chemo/rad to make it most effective."

"In addition to DCA (to boost the DCA and decrease side effects of the drug) I have been using B1 (300 mg a day), 2 cups of caffeinated coffee a day along with immune boosters etc. ... The Lord has been so good! "

How much caffeine? " ± 2 cups of coffee per day - 'A MUST in my life' - sometimes caffeinated tea (one cup)"
Any thing else of importance? "Gods Healing!"

- - - - - - - - - -

Email, 5 February 2009:

To my very special people - just a quick note to tell you that my MRI came back very good - the tumor shrunk down to almost nothing - so this of course is very good news!! We are so praising the Lord, always takes a while to get into my head that is was good once again:)) Feb 15 it will be 1.5 yrs. I will be updating the blog later this evening - hopefully!

--- --- ---

Some thoughts: The patient did not respond suitably to DCA alone, initially. The response was fantastic when DCA was used with Temozolomide, caffeine and laetrile.

Maybe researchers from Schering-Plough Corporation should consider a clinical study of temozolomide, caffeine and DCA on glioblastoma and see what happens. There is already research indicating that ECGC can help sensitize glio cells to temozolomide:
http://cancerres.aacrjournals.org/cgi/c ... 67/20/9809
This might be an effective 'cocktail'.
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez rcaban » Wt lut 17, 2009 10:27 am

Witam,
Czytam te artykuły dotyczące wniosków, spostrzeżeń oraz walki z nowotworami, i jak sądzę są to metody niekonwencjonalne.
Moje pytanie jest takie, jaka jest możliwość (droga) aby skonsultować z kimś w jaki sposób należy stosować tego typu specyfik?
A cała sprawa dotyczy mojego szwagra, który leczy się na nowotwór trzustki i ma także 2 guzy na wątrobie, leczenie chemią trwa już od września 2008 roku.

Z poważaniem
Remigiusz Caban z Gdańska
rcaban
świeżynka
 
Posty: 2
Dołączył(a): Wt lut 17, 2009 10:05 am

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez olek1 » Wt lut 17, 2009 9:48 pm

w Polsce raczej nie ma osoby - lekarza , z którym mozna byłoby o tym porozmawiac .
w Kanadzie jest klinika i lekarz ,który zajmuje sie terpaia Dca.. oni po zapoznaniu sie z wynikami , przebiegiem choryby , odpłatnie udzielaporady.
ale mimo wszystko kuracje stosuje się na własne ryzyko.
ten lekarz moze powiedziec , czy ta terapia była skuteczna w podobnych przypadkach , itp.
olek1
swój człek
 
Posty: 1348
Dołączył(a): Pn lip 10, 2006 4:11 pm

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez rcaban » Śr lut 18, 2009 1:51 pm

Witam ponownie,
Dużo zawartych jest tu informacji mnie natomiast interesują tematy związane z leczeniem nowotworu główki trzustki i wątroby. Może są zawarte tu forum wypowiedzi osób którzy zastosowali ten protokół. Za wskazanie byłbym bardzo wdzięczny.
Z góry serdeczne dzięki.
rcaban
świeżynka
 
Posty: 2
Dołączył(a): Wt lut 17, 2009 10:05 am

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez Crono5 » So lut 21, 2009 7:02 pm

NaDCA + Acetyl - L - Karnityna

jest to wersja robocza tłumaczenia możne zawierać drobne bledy


tłumaczenie bardzo ciekawego wątku z forum thedcasite:
http://www.thedcasite.com/cgi/dcboard.c ... DCForumID4

Mack:

Diabetycy mają defekty w kardiolipinach znajdujących się w sercu co może prowadzić do schorzenia serca:

http://www.eurekalert.org/pub_releases/ ... 081007.php

Rezultaty te sugerują, że zmiany kardiolipin leżą u podstaw diabatycznego schorzenia serca i mogą być dla diabetyków użytecznym biomarkerem diagnostyki sercowo – naczyniowej.” Gross mówi „Wykonywanie pomiarów może być sposobem na stwierdzenie poważności schorzenia serca oraz umożliwia oszacowanie jak dobrze terapię działają. Dodatkowo te odkrycia sugerują, opracowanie nowego terapeutycznego podejścia.

Nawet pomimo to, że zespół badaczy znalazł niedobór istotnego typu lipidu u diabetyków w tkance sercowej, sercowe tkanki mięśniowej właściwie, pobierają lipidy w nadmiarze. Ale kiedy te lipidy dostaną się do wnętrza komórki, aktywują one enzymy trawiące lipidy. W poprzednich badaniach, Gross wraz z kolegami zidentyfikował specyficzny enzym trawiący lipidy, który staje się bardziej aktywny w mięśniu sercowym diabetyka i przyczynia się do rozpadu kardiolipin.

Kardiolipiny (przynajmniej w (szczurzym) sercu mogą być normalizowane przez acetyl - l – karnityne:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1043 ... d_RVDocSum

„Został zbadany wpływ starzenia i ostrej terapii z użyciem acetyl-L-karnityny na transport puryvate oraz oksydację w mitochondrium szczurzego serca. Aktywność nośnika pyruvate jak również wartości oddechowej wspieranej przez pyruvate uległy obniżeniu (o około 40%)w serowych mitochondriach sędziwych szczurów, znaczące obniżenie pojawiło się podczas drugiego roku życia.

Podawanie acetyl-L-karnityny sędziwym szczurom prawie całkowicie przywróciło wartości tych metabolicznych funkcji do poziomu jaki występuje u młodych szczurów.

Wpływ acetyl-L-karnityny nie wynikał ze zmiany zawartości molekuł nośnych pyruvate.

Zawartość kardiolipin sercowych mitochondriów – fosfolipidowy klucz niezbędny dla mitochondrialnego transportu substratów, u sędziwych szczurów uległ wyraźnej redukcji (dokładnie 40%). Leczenie sędziwych szczurów z użyciem acetyl-L-karnityny odwrócił obniżenie zawartości kardiolipin związane z procesem starzenia. Zmiany w zawartości kardiolipin były skorelowane z wartościami transportu pyruvate i oksydacji, sugeruje się, że acetyl-L-karnityna odwraca związane z wiekiem obniżenie mitochondrialnego metabolizmu pyruvate poprzez przywrócenie normalnej zawartości kardiolipin.

I w końcu powiązanie z DCA może ono znacząc zwiększać acetyl karnityny po ćwiczeniach:

http://jap.physiology.org/cgi/content/full/87/5/1747

Poziom PDH-a po ćwiczeniach w badaniach AC i CoA znacząco uległ zwiększeniu, lecz nadal był znacząco niższy niż w badaniu z DCA. Acetyl-CoA nie uległy zwiększeniu w żadnym z badań, podczas gdy acetylkarnityna znacząco uległa zwiększeniu tylko w trakcie badania z użyciem DCA.

Z informacji z powyższej strony jasne dla mnie jest, że DCA znakomicie u niektórych dbała a u niektórych nie. Mając na uwadze jego metodologię działania powinno działać u każdego, chyba że coś wpływa. (…)

Na przykład jeśli jest się diabetykiem z nowotworem, być może poziom kardiolipin już jest bardzo niska i to może zapobiegać efektywnemu działaniu DCA, przy poziomie które nie powodują neuropatii. Jeśli ma się nadwagę lipidy we krwi również mogą obniżać kardiolipiny, ponieważ nadmiarowe tłuszcze wchodząc do wnętrza komórki wyzwalają enzym trawienny kardiolipin. Być może podczas zażywania DCA potrzeba ćwiczyć żeby wyzwolić wyższy poziom ALC, żeby więcej tlenu dostało się do reaktywowanych mitochondriów które wyzwalają apoptozę, ale z uwagi na wiek oraz chorobę i neuropatię, niektórzy pacjenci nie są w stanie.

Jest to tylko hipoteza i jest wiele rzeczy których nie wiemy. Nie mogę znaleźć żadnej publikacji która by twierdziła, że ALC jest niezbędna by reaktywować mitochondria poprzez przywrócenie poziomu kardiopolin w komórkach nowotworowych, by te mogły powodować apoptozę. Podawanie ALC pomaga w neuropatii i zmęczeniu (była także używana z tego powodu w badaniach u pacjentów zażywających chemioterapię) Być może niższa dawka DCA z przewlekłym podawaniem ALC, jest wartym spróbowania w celu sprawdzenia czy jest ona w stanie zwiększyć efektywność DCA.


Kolejne uzupełnienie mojego postu skupiającego się na kardiolipinach.
Zostało zaobserwowane, że sprzężony kwas linolowy (ALC) osłabia wzrost nowotworu piersi. Możliwy mechanizm działania polega na tym, że inhibituje on ekspresje genów syntezy kwasów tłuszczowych.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1911 ... d_RVDocSum

Wygląda także na to, że kwas linolowy jest składnikiem kardiolipin, a badania invitro pokazują, że zwiększa on poziom kardiolipin.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1256 ... d_RVDocSum

Melatonina, kolejny niewykorzystany składnik, który wykazuję obiecujące właściwości w spowolnieniu wzrostu nowotworu również chroni kardiolipiny.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18928424

Melatonina zapobiega dysfunkcji mitochondrialnej związanej z wiekiem w szczurzym mózgu poprzez ochronę kardiopolin.

Niedobór kardiopolin prowadzi do zmniejszonego oddychania kardiopolinowego oraz zwiększonej oporności komórek na apoptozę.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1837 ... d_RVDocSum

I w końcu to:

Apoptyczne interakcje cytochromu C: interakcja anionowych fosfolipidów wewnątrz i na zewnątrz mitochondriów

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1674 ... rom=pubmed

„Problem ten został rozwiązany poprzez ustalenie, że mitochondria zawierają zasoby cytochromu C, który wchodzi w interakcje z CL i działa jak oksygenaza CL. Oksygenaza jest aktywowana podczas apoptozy, utylizuje ona reaktywne formy tlenu (ROS) i powoduje selektywną oksydację CL. Oksydaza CL jest potrzebna do uwolnienia z mitochondriów do cytoplazmy pro apoptycznych czynników. Ten oksydacyjno redukcyjny mechanizm cytochromu C jest realizowany wcześniej niż inne dobrze poznane funkcje biorące w formowaniu się apoptosomów oraz aktywacji Kaspaz. W cytoplazmie, uwolniony cytochrom C wchodzi w interakcje z kolejnym anionowym fosfolipidem, PS i katalizuje oksydacje w podobnej reakcji oksygenezy. Peroksydazy PS ułatwiają jej uzewnętrznienie niezbędne aby makrofagi mogły rozpoznać i oczyścić ją z komórek apoptycznych. Kataliza oksydazy redukcji błony komórkowej oksydacji PS kontynuuje ważną funkcję w apoptozie i fagocytozie zależną od oksydazy redukcji cytochromu C. Przez co cytochrom C działa jak anionowy fosfolipid specyficznie aktywowany poprzez oksygeneze oraz jest on wymagany w wyzwoleniu istotnych etapów apoptozy „





Bilin
Odnośnie ostatniego paragrafu,

Jest to jeden z powodów dla którego kofeina jest sugerowana – stymuluje ona wyzwalanie Cytochromu C, jednocześnie inhibitując CYP1A2, który tłumi działanie Cytochromu C.



didierphmartin
Jeśli bliżej przyjrzymy się ścieżce syntezy kardiolipin możemy zauważyć, że skład membran komórkowych jest także ważny. Inaczej ujmując typ wielonasyconych lipidów znajdujących się w membranie komórkowych może być potencjalnie ważnym elementem procesu.
Więcej informacji na temat ścieżki syntezy kardiolipin można znaleźć tutaj:

http://www.biocarta.com/pathfiles/cardi ... athway.asp

Kolejną rzeczą do rozważenia jest typ mikro środowiska w którym komórki nowotworowe ewoluują. Ludzie u których współczynnik omega 3 do 6 jest niski mogą mieć środowisko które podtrzymuje stan zapalny. Zostało zaobserwowane, że w przypadku niektórych schorzeń takich jak lipus (schorzenie auto immunologiczne) koncentracja antyciał kardiolipin jest wysoka.
To również jest tylko hipoteza. Ale osobiście sądzę, że nie możemy rozdzielać nie odłącznego mikro środowiska zapalnego oraz dysfunkcji mitochondriów. Możliwe, ze są to dwie twarze tego samego schorzenia (mam tu na myśli guza, nie tkanki)
Cheers
Didier PH Martin, PhD.




Mack
Znakomite uwagi, zastanawiam się czy utrzymujący się proces zapalny (który nie powinien w danym miejscu występować) jest bardziej czymś co powoduje, że jesteśmy bardziej podatni na nowotwór, niż przyczyną nowotworu. Na przykład może powodować oporność insulinową, która prowadzi do cukrzycy, która jak się zdaje wydawać prowadzi do degradacji kardiolipin aż do czasu kiedy komórka staje się defektywna i nie umiera. Sugerowało by to dlaczego diabetycy wykazują się większym ryzykiem występowania nowotworów.

(…)

Potrzebujemy terapii która zabija guzy i jest ukierunkowana na szybko rosnące i niewrażliwe guzy oraz która zapewni właściwe wartości kardiolipin, cytochromu C i fosfatydyloseryny (PS) by muc wyzwalać apoptozę przy dawkach DCA które nie będą powodować efektów ubocznych.

Jest jedna rzecz która mnie zastawania i z którą może mogli byście mi pomóc. DCA jest małą molekułą która może się dostać do wnętrza komórki. W komórce nowotworowej DCA blokuje PDK ponieważ przypomina pyruvate. To powoduje podwyższenie PDH, która zmienia pyruvate na acetylo-CoA. Czy to obecność acetylo-CoA powoduje restart mitochondriów? Jest powiedziane, ze powoduje to generacje to znacznie wyższy poziom wolnych rodników niż normalnie., ponieważ poziom acetylo-CoA staje się nieograniczony a z kolei te wolne rodniki utleniają kardiolipiny co z kolei prowadzi do wypuszczenia cytochromu C, czego skutkiem jest apoptoza komórki. Adekwatne poziomy PS muszą być również wymagane.

Jeśli dobrze rozumiem tą teorię, nie stanie się to w normalnej komórce ponieważ acetylo-CoA jest samo regulującym się mechanizmem, mitochondria wykorzystają go jeśli się tam znajduje, generując przy tym reaktywne formy tlenu (ROS) które mogły by zabić komórkę ale przy określonej koncentracji PDK powoduje zatrzymanie konwersji pyruvate aż do czasu kiedy cała ilość acetylo-CoA nie zostanie wykorzystana. Zgadza się?

Jeśli tak, nie mogą w ogóle pozwalać na produkcje acetylo-CoA, jaki mechanizm blokuje tą produkcję? (mogę się założyć, że istnieje na to dość skomplikowana odpowiedź)

Zastanawiałem się także się czy miało miejsce jakieś badanie pokazujące, że to kombinacja wolnych rodników produkowanych przez mechanizm energetyczny glikolizy w połączeniu z reaktywną formą tlenu (ROS) produkowanymi przez reaktywowane mitochondria jest przyczyną mocy DCA? Wydaje mi się, że parę lat wstecz czytałem na temat takich badań, ale teraz nie jestem w stanie ich odszukać. Związek jaki ma to z terapią z użyciem DCA jest taki, że jeśli obie ścieżki energetyczne są aktywowane i powodują śmierć komórki, może być korzystnym zażywanie dodatkowej glukozy podczas stosowania DCA (Dolewało by się tym samym oliwy do ognia)


Niedawne badania zaczynają pokazywać, że kiedy komórki zostają pozbawione dostępu do tlenu przez okres dłuższy niż 3 minuty, nie koniecznie umierają, lecz wchodzą w tryb nisko tlenowy. W zasadzie to powrót tlenu do komórki (Zespół poreperfuzyjny) jest procesem który wyzwala apoptozę i zabija komórkę. Czasami kiedy dzieci wpadną do zimnej wody i topią się, zimno w jakiś sposób zapobiega aktywacji tego mechanizmu i mogą być one reanimowane bez większej szkody po dłuższym okresie bez dostępu tlenu. Zdarza się to rzadko ale może mieć miejsce, dodatkowo ostatnimi czasy coraz częściej metoda ta jest wykorzystywana podczas operacji, kiedy to ciało ulega schłodzeniu by zapobiec uszkodzeniom wynikłym z niedoboru tlenu.

Więc co napędza te uszkodzenia? Dlaczego krótki niedobór tlenu działa tak samo AK DCA? Czy inhibituje to PDK lub jakiś inny mechanizm? I dlaczego zimno może czasami zapobiec tej apoptycznej reakcji poprzez niższą temperaturę?

Podchodząc do tego zagadnienia od innej strony mając na uwadze terapie nowotworów czy może wynikać z tego jakaś korzyść dla osób które by zażywały DCA i na krótki okres czasu podwyższały temperaturę ciała (Spa/sauna) czy nawet lokalne podgrzewały guza?



Didierphmartin
Właściwie, DCA reaktywuje produkcje kompleks białkowy ATP w wewnętrznej membranie mitochondrialnej. Pozwala to pyruvate dostać się do kompleksów od I do IV. Ale coś innego może uniemożliwiać elektronom bez problemowo przemieszczać się z jednego kompleksu do drugiego i tym samym w wyniku tego produkuje ATP. Kofeina stymuluje transport elektronowy i to samo robi Acetyl L karnityna oraz Koenzym Q10.

W niektórych badaniach zostało pokazane, że mutacja w genie P53 indykuje ujemne sprzężenie zwrotne (ang. Downregulation) SCO2 (synteza oksydazy 2 cytochromu C ), której obecność jest krytyczna do zmontowania kompleksu oksydazy cytochromu C , który jest wbudowany w wewnętrzną membranę mitochondrialną. Więc nie tylko wejście pyruvate do kompleksów mitohondialnych może być uniemożliwione, ale również genetyczna mutacja (p53) może uszkadzać transport elektronów w kompleksie mitochondrialnym.

Podsumowując: Samo DCA najwidoczniej może być nie efektywne i dodanie innych wspomagaczy kompleksów mitochondrialnych może być wymagane. Wśród nich są: Acetyl L karnityna, kofeina i koenzym Q10.
Cheers
Didier PH Martin, PhD.



Didierphmartin
Normalnie kiedy odpowiednia koncentracja Acetyl-CoA jest obecna w mitochondriach, jest to wystarczający warunek by proces transportu elektronowego został rozpoczęty. Aczkolwiek transport ten może zostać narażony na zatrzymanie z uwagi na niewystarczającą koncentrację innych enzymów takich jak Cytochrom C oraz koenzym Q10.

Cytochrom występuje w przestrzeni perymitochondrialnej wewnętrznej membranie mitochondrialnej, a koenzym q10 w błonie wewnętrznej, oba są wymagane do zasilania procesu transportu elektronowego. Kofeina rozwiązuje problem cytochromu C, ale nie koenzymu Q10, którego poziom wraz z wiekiem spada, przez co cytochrom i Q10 są wymagane dla procesu transportu elektronowego info: http://en.wikipedia.org/wiki/Oxidative_phosphorylation

Teraz, jak tylko proces transportu elektronowego wraca do życia, reaktywne formy tlenu (ROS) i inne produkty uboczne procesów pojawiają się powodując apoptozę normalnych komórek. Więc komórka wra do limitowanego cyklu życia.

Cheers
Didier PH Martin, PhD.



Mack

Dzięki za pomoc. Powinienem zdawać sobie sprawę, ze produkcja Acetyl-CoA, nie jest przyczyną efektywności DCA. Gdyby tak było czyniło by to we wszystkich komórkach, powodując szeroką apoptozę.

Zauważyłem dwie rzeczy, kiedy próbowałem „zwrócić uwagę” żeby przyśpieszyć poszukiwania informacji na temat mitochondriów i apoptozy. Dużo ludzi tutaj zażywa kwas alfa Liponowy (ALA), żeby zapobiegać neuropatii i właśnie z tego powodu jest sukcesywny w przypadku neuropatii u diabetyków. Aczkolwiek jest także wspaniałym antyoksydantem, a reaktywne formy tlenu (ROS) wydają się odgrywać znaczącą rolę w wyzwalaniu lub zakańczaniu ścieżki apoptozy – w szczególności tej którą jak mamy nadzieje aktywuje dca. Jeśli będziemy się efektywnie wymiatać reaktywne formy tlenu (ROS) z komórki za pośrednictwem ALA, to może to zapobiegać pojawianiu się apoptozy komórki nowotworowej. Zgodził byś się ze mną?

Drugą rzeczą jest zaangażowanie jonów Ca2+ w apoptozie, nie jestem za bardzo pewien jak i dlaczego, ale wydaje się, że mitochondria akumulują i uwalniają Ca2+ i lub aktywują ścieżkę apoptozy. Na tej podstawię każdy kto zażywa blokery kanałów wapniowych, stosowanych z powodu wysokiego ciśnienia, mogły by utrudniać efektywność DCA. Nie sugeruje żeby wszyscy którym zostały te blokery zaprzestali je zażywać , ale należało by wziąć to pod uwagę jeśli nie było by odpowiedzi na działanie DCA. Zastanawiam czy zawyżanie dodatkowego calcium było by korzystne czy też szkodliwe?

W końcu chciałbym by moja bardzo chora przyjaciółka przyjaciółki zaczęła zażywać DCA i chciał bym jej zaproponować najlepszy protokół., który bardzo dobrze zadziałał u innych z nowotworem piersi z przerzutami (węzły chłonne, mózg, płuca, ramiona, gardło) muszę ją przekonać, że będzie to lepsze niż chemia, która w przeciągu 20 lat zdewastowała jej organizm. Do tej pory lokowała w lekarzach tyle wiary i nadziei i czuje jeśli zaprzestanie podążania za ich radami będzie to jak poddawanie się, ale wydaje się, że nowotwór stał się teraz całkowicie oporny na i teraz potrzebuje czegoś co jest „poza schematami” jeśli miała by przeżyć. Wszystko co zrobili lekarze to podwoili dawkę nieefektywnej chemii. Co powoduje, że jest ona bardzo bardzo chora.

Z tego co czytałem tu i tam, myślę o:

DCA (dawkowanie)

Koenzym Q10 (300 mg na dzień wystarczająco?)

Acetyl l karnityna (przywrócenie poziomów kardiolipin oraz przyśpieszenie mitochondriów – powiedzmy 3 x 500mg na dzień)

CLA - sprzężony kwas linolowy. ( zarówno jako inhibitor nowotworowy/kwasów tłuszczowych a także prekursor kardiolipin)

Kofeina (by wyzwalać cytochrom C)

PS Phosphatidyl lub prekursor (kiedy jest utleniany przez cytochrom C podczas apoptozy jest on wyrzucany z membrany komórkowej i przyciąga makrofagi by te pochłaniały makrofagi)

Czy jest jeszcze coś co powinienem dodać lub wziąć pod uwagę? Na przykład często jest podawana witamina D3 i melatonina z racji tego, ze są całkiem dobre, ale nie wiem czy będą one interferować lub zwiększać podejścia wywalania apoptozy za pomocą DCA. Melatonina w Australii wymaga recepty. Na temat Resveratrol, który jest składnikiem czerwonego wina można poczytać nieco dobrych doniesień w prasie, nie jestem pewien, ponieważ niektóre doniesienia informują że zabija raka a inne, że zapobiega apoptozie.

Hardrock
W odpowiedzi na komentarz Mack’a „zaangażowanie jonów Ca2+ w apoptozie” W książce The Salt Solution' napisanej przez Boynton, McCarty i Dr Moore, na stronie 157 znajduje się akapit w którym czytamy: „współczynnik z jakim komórka ulega podziałowi jest odwrotnie proporcjonalny do ich potencjału membrany komórkowej” Komórki nowotworowe mają bardzo niski potencjał podczas gdy normalne komórki maja wysoki potencjał.

Jest pewien moment kiedy konsumujemy za dużo sadu i nie wystarczającą ilość potasu by uzyskać odpowiedni współczynnik komórkowych elektrolitów K/Na. Zmniejszający się współczynnik K/Na prowadzi do zwiększonego poziomu Ca2.

Ta książka jest „otwieraczem” oczu, ale niestety zainteresowani biofizycy nie byli w stanie motywować badaczy raka. Udało mi się znaleźć tą książkę na Amazon’ie.




Mack
Ostatnio widziałem badanie które sugeruje, że stary lek clioquinol może odwrócić alzheimera, Parkinsona, Huntingtona, przynajmniej u zwierząt.

http://www.sciencedaily.com/releases/20 ... 170748.htm

Aczkolwiek może działać w sposób odmienny od DCA.

Niska dawka Błękitu metylenowego również wydaje się pozytywnie energetyzować mitochondria w przypadku Alzheimera and Parkinsona.

http://www.sciencedaily.com/releases/20 ... 101335.htm

„Jednym z kluczowych aspektów Alzheimera jest dysfunkcja mitochondriów, w szczególności kompleksu IV, którego funkcjonowanie usprawnia Błękit metylenowy. Nasze odkrycia wskazują, że Błękit metylenowy, poprzez zwiększanie funkcjonowania mitochondriów, rozszerza mitochondrialne rezerwy mózgu”

Didier wcześniej powiedział że DCA reaktywuje produkcje ATP, za pośrednictwem kompleksu białkowego, zlokalizowanego w przestrzeni perymitochondrialnej. Pozwala to pyruvate dostać się do kompleksów I i IV”, więc być może więc być może DCA dzieli niektóre chemiczne podobności z Błękitem metylenowym.

Byłem zainteresowany przeczytaniem twojego wcześniejszego wątku, że DCA i ALA razem lepiej działały w zmniejszaniu guzów. Byłem pewien, ze antyutleniacz, by utrudniał wyzwolenie apoptozy poprzez inhibicje produkcji reaktywnych form tlenu (ROS). Może działa on z uwagi na jego role jako inhibitora NF-KB, ścieżki reakcji zażaleniowej która wyzwala wzrost i przerzuty. Wiem, że wiele chemioterapeutyków, podczas normalnego zabijaerapiania guza, zwiększa aktywność ścieżki NF-KB, która może napędzać wzrost i rozprzestrzenianie się guzów. Osobiście sądzę, że ma to miejsce w przypadku mojej przyjaciółki, ale nie chce jej mówić, żeby jej nie załamać. Z drugiej pozytywnej strony jest wiele badań na temat tego, że kurkuma blokuje ścieżkę NF-KB. Na przykład:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1624 ... d_RVDocSum

„Ponieważ kurkuma tłumi aktywacje czynnika transkrypcyjnego kappa B (NF-kappaB) a większość chemioterapeutyków aktywuje NF-kappaB która pośredniczy w przeżywalności komórki, jej rozrostowi, inwazyjności oraz przelutowaniu, zakładamy, że kurkuma będzie potęgować (wchodzić w synergię) efektywność chemioterapii w zaawansowanym nowotworze piersi oraz inhibitować przeżuty do płuc.

„W heteroprzeszczepowym modelu ludzkiego nowotworu piersi, podawanie do ustne kurkumy znacząco zmniejszyło występowanie przerzutów nowotworu piersi do płuc oraz tłumiło ekspresję NF-kappaB, Cyklooksygenazy 2 (COX 2), oraz metaloproteinazy macierzy zewnątrzkomórkowej 9. Ogólnie nasze wyniki wskazują, ze kurkuma, która jest farmakologicznie bezpiecznym składnikiem, ma terapeutyczny potencjał, w zapobieganiu przerzutowania nowotworu piersi, najprawdopodobniej poprzez tłumienie NF-kappaB oraz genowych produktów regulatorowych NF-kappaB.

Najświeższe pozytywne informacje na temat działania Resweratrolu, znajdują się tutaj:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1899 ... d_RVDocSum

„Wyniki wykazały, że inhibicja rozrostu jest związana z regulacją ścieżki JAK/STAT gdzie Resweratrol zapobiega fosforylacji JAK, przez co inhibitując fosforylację STAT1. Ponadto terapia Resweratrolem aktywnie stymulowałareaktywne formy tlenu (ROS) oraz depolaryzacje potencjału membrany mitochondrialnej. W rezultacie nierównowaga pomiędzy stosunkiem współczynników Bax/Bcl-2 wyzwalała kaskadę Kaspaz oraz późniejszy rozpad PARP, poprzez co podwyższając równowagę tych współczynników na korzyść apoptozy. Obserwacje te wskazują, że terapia Resweratrolem inhibituje transkrypcję genów prowadzoną przez JAK/STAT oraz indukcje mitochondrialnej ścieżki śmierci.”

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1885 ... d_RVDocSum

W pracy tej wykazaliśmy, że stilben trans - resveratrol był w stanie wywołać apoptozę w ludzkich komórkach nowotworu piersi. Głównie potwierdziliśmy podstawową rolę mitochondriów w fenomenie jakim było uwolnienie cytochromu C do cytoplazmy jaki został znaleziony po terapii. Ponadto wykazaliśmy, że trans - resveratrol był w stanie wpłynąć na komórkowy stan oksydacji – redukcji. W szczególności indukował on wczesną produkcję reaktywnych form tlenu (ROS) oraz utlenianie lipidów oraz tylko później upośledzał współczynnik GSH/GSSG. Tryb działania był odzwierciedlany przez czasowo inną aktywację JNK i p38 (MAPK) która była uprzednio gwałtownie indukowana a następnie słabo aktywowana w długich przedziałach czasowych. Uzyskane wyniki pokazywały pro apoptyczną aktywność trans - resveratrolu i sugerowała uprzywilejowaną aktywność różnych klas kinaz MAP w odpowiedzi na różne bodźce utleniające. (Wolne rodniki przeciw podwyższeniu GSH/GSSG).”

Sztuczka polega na tym, żeby nie dodawać tylko co może działać, ale zawężać protokół do jak najmniejszej ilości chemikaliów (Odzywek, chemikaliów oraz farmaceutyków), które maja największy efekt apoptyczny z najmniejszymi efektami ubocznymi.

(…)

W teorii acetyl l karnityna powinna pomagać dca tym samym aktywować mitochondria, przywracając kardiolipiny do poziomu jaki występuje u młodych osób ale czy faktycznie to robi? Czy powinniśmy napełniać nasze komórki (nowotworowe lub zdrowe) mitochondrialnymi składnikami takimi jak Q10, ALC itp.. zanim używając DCA, tak aby przygotować je na apoptozę wyzwoloną DCA? Czy jest tutaj ktoś kto używa ich z DCA przez okres kilku tygodni na neuropatię i ma lepszą lub gorsza odpowiedź.

Parachute
Kiedy ja rozpocząłem zażywać DCA 9 miesięcy temu już zażywałem acetyl l karnitynę w nadziei pozbycia się efektów ubocznych wynikłych z radioterapii i 2 lat blokady androgenów. Również zażywam dużo kurkumy. Poza kilkoma dniami neuropatii po których nastąpiły 4 dni odwodnienia i nadmiernego wysiłku z uwagi pracy na pustyni, nie odczułem żadnych innych objawów. A korzyści ze stosowania DCA były zdumiewające.

Dla porównania nie przerywałem zażywania ALC, więc jest to tylko przypadkowe. Ale jest to chociaż wskazówka.

DCA 10mg/kg na dzień przez okres 5 dni z 2 dniami przerwy. Szczegóły:

http://www.thedcasite.com/dcaforum/DCForumID2/244.html



Mack
Fantastycznie ze to co robisz działa tak dobrze. Nawet przeczytanie jednej historii takiej jak ta daje mi nadzieje. Jeśli dobrze zrozumiałem nowotwór prostaty nadal tam jest, ale jest trzymany całkowicie w szachu, czujesz się świetnie, nie zażywasz żadnej chemioterapii (żadnej poza DCA i podanymi suplementami) i nie odczuwasz żadnych efektów ze strony dca i nowotworu. Zgadza się?

Mogę zapytać dlaczego nigdy nie zażywałeś koenzymu Q10 jako części swojego protokółu. Było to coś czego nie wiedziałeś? Zastanawiam się nad podaniem przyjaciółce 450mg na dzień podzielonych na trzy dawki wraz z posiłkami. W Australii mogę dostać 120 kapsułek 150mg za $2.20 dol. austral. Na dzień. Ma on niewielkie dawki EPA i DHA ale nie w dawkach które ty zażywasz.

Mogę również dostać 50 gr proszku Musashi acetyl l karnityny ze sklepu ze zdrową żywnością za około $50 dol. austr. Również kurkuma o której wspomniałeś nie znalazła się na oryginalnej liście suplementów które zażywałeś. Czy dodałeś to niedawno oraz ile zażywasz?


parachute
Zgadza się wszystko to co napisałeś poza tymi suplementami wypisanymi w moim oryginalnym poście są to tylko te które minimalizowały ryzyko neuropatii. Pełna lista znajduje się poniżej. Nigdy nie zażywałem chemii.

Jeśli nie masz nic przeciwko to jaka jest jej waga? Lub proponowana dawka w mg/kg?

Uważam, że EPA i DHA są krytycznie ważnymi dodatkami. Zażywałem CoQ10 przez okres 3 lub 4 lat. Śledziłem prędkość PSA w nawiązaniu do suplementów i zdecydowałem, że prostota jest dobra. Niedawno zaprzestałem zażywać CoQ10, aczkolwiek będę musiał jeszcze raz rozważyć tą decyzję.

Zażywałem kurkumę przez około trzy lata. Aczkolwiek kiedy publikacja molekularno – onkologiczna wykazała, o jej potencjalnej efektywności jako dodatku do chemii stał się to poważny dodatek, przestawiłem się na wersję 7 razy mocniejszą na miligram i zwiększyłem dawkę z jednej kapsułki na dzień do 8.

http://www.lef.org/Vitamins-Supplements ... cumin.html

Moje spożycie kofeiny wynosi około 1000mg na dzień już od dłuższego czasu.
Dider wspomina o procesie zapalnym i sądzę, że odgrywa on rolę w etiologii i postępie. Miałem bardzo poważne zapalenie stawów oraz BPH wiele lat przed moją diagnozą nowotworu prostaty. Przesadziłem z NSAID przez co spowodowałem uszkodzenie podszewki żołądka. Co niesamowite produkt ziołowy Zyflamend całkowicie ulżył mi w bólu stawów oraz uporał się z sztywnością przy braku jakichkolwiek efektów ubocznych. Ten produkt firmy non-Rx „wykazuje właściwości przeciw rozrostowe, przeciw zapalne, anty oksydacyjne, antyangiogenne, oraz apoptyczne; inhibituje on aktywator receptora NF-kappa B indukowana ligandowo osteoklastogeneza, tłumiła indukowaną inwazyjność czynnika martwicy nowotworów, TNF i podwyższała cytotoksyczność indukowaną przez TNF oraz te chemioterapeutyki które wymagały aktywacji NF-kappa B.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entre ... s=17516865

zobaczcie również:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entre ... s=17218785

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entre ... s=17351029

kończąc, mam nadzieje, że zauważyliście dziś ten wspaniały raport:
http://www.thedcasite.com/Tim_McGough_l ... _case.html


5-Loxin: 75gram, rano

7-HRM Ligniny Swansona 40 mg: jedna rano i wieczorem

Acetyl-L-Karnityna LEF: jedna rano

B 12 Podjęzykowo 3000 mikro gr: jedna rano i wieczorem

Benfothiamina 250mg: dwa rano i wieczorem

Bone-UP Jarrow: jedna przed snem

Capsibiol-T zielona herbata i kapsaicyna: rano dwie, jedna wieczorem

Karnityna: 1400mg: jedna rano i wieczorem

Citrus Pectin Fractionated: 1 łyżka stołowa rano na pusty żołądek

Witamina B kompleks: LEF jedna rano i wieczorem

Kurkuma, LEF Super Bio 400mg 7x absorpcja cztery rano i wieczorem

D3 10 000 j.m./na dzień: pięć rano i wieczorem

DHA Jarrow Max 600mg: jedna rano i wieczoremg

EPA – Nordic Naturals 1gram

Ekstrakt z zielonej herbaty 725mg: jedna rano i wieczorem

Magnesium Glycinate 200mg: jedna rano i wieczorem

Melatonina 40mg: wieczorem

Multiwitamina bez żelaza i miedzi: jedna rano

Ekstrat z granata 500mg, jedna rano i wieczorem

Kwercetyna 500mg, jedna rano i wieczorem

Kwas R Alfa Liponowy 500, jedna rano i wieczorem

SAMe 400mg, dwie rano i wieczorem

Se-Methyl-Selenocysteine 200 mikrogramów, jedna rano

Sylimarol 900mg, jedna rano

Stront 340mg, jedna przed snem

Zyflamend, duże kapsułki, jedna rano i wieczorem






Mack
Przyjaciółka obecnie waży około 50kg lub coś poniżej. Było badanie w którym 3 kobiety z nowotworem piersi (wśród nich była jedna która miała przerzut do płuc) które jak się wydawały weszły w stan remisji podczas zażywania wysokich dawek Q10. Krytycy utrzymywali, że badania były nie wiarygodne , ponieważ również zażywały chemię wraz z innymi suplementami. Nikomu udało się powtórzyć tego wczesnego badania. Inne badania wskazują, że u kobiet z nowotworem piersi mają niski poziom Q10 i wydaje się że nie jest on toksyczny w wysokich dawkach, przez co może być wart wypróbowania.

Prawdopodobnie mógłbyś zrezygnować z kilku suplementów bez wpływu na wyniki, ale skoro działa, to po co ryzykować? Mam nadzieje, że znokautuje to nowotwór prostaty. Zastanawiam się czy EPA i DHA poza swoimi przeciw zapalnymi właściwościami wspierają przywracanie poziomu kardiolipin? Będę musiał poszukać informacji na ten temat.

Dobrze wiedzieć, lubię kurkumę ale nie tak bardzo! :)

Bazylia azjatycka:
Kurkuma:
Imbir:
Zielona herbata:
Rozmaryn:
Hu Zhang:
Chinese Goldthread i berberys pospolity:
Oregano:
Scutellaria:

Czytałem wątek odnośnie Tim’a McGough’a

Martwi mnie, że badania kliniczne nad DCA mogą się nie powieść, ponieważ pac jęci będą instruowani, aby nie zawyżać dodatkowych suplementów które zwiększają jego efektywność ponieważ mogły by zatrzeć wyniki. Myśląc o tym, z stało się jakby jasne dla mnie dlaczego, leki testowane na myszach rutynowo lecza nowotwory a nie udaje im się w czasie badań na ludziach. Mysz jest młoda i zdrowa przynajmniej do czasu kiedy zostaną przeczepione do nich komórki ludzkich guzów. Nowotwory wtedy przejmują kontrole nad ich organizmem, rosną i ostatecznie zabijają mysz. Leki mogą działać, ponieważ podstawowy system w komórce nadal jest ok, ścieżki apoptyczne nietchnięte, lipidy w normie itp. Kiedy prowadzi się badania kliniczne na ludziach, zazwyczaj tych którym nie daje się już żadnych nadziei ich system już jest upośledzony co mogło właśnie doprowadzić do powstania guza. Proces zapalny, hyperlipidemia, wysoki poziom insuliny, glukozy itp. Nie badają już tego samego. Równoważne (niemoralne) badanie polegało by na przeszczepieniu guzów do zdrowego 22 letniego w kwiecie wieku człowieka i próbowanie wyleczanie. Tak tylko rozmyślam…


Sandra
Taka notka odnośnie dlaczego u myszy da się tak łatwo wyleczyć nowotwór…

„Odnośnie użycia myszy lub szczurów jako eksperymentalnych modeli dla chemioterapii nowotworów, największym problemem jest nieprawdopodobna możliwość detoksyfikacje. W porównaniu z ludzkimi ich wątroba oraz nerki są potężnymi organami. Jest tak ponieważ ich podstawowe tępo metaboliczne jest od 8 do 10 razy wyższe niż u ludzi. Kolejnym dużym problemem to przekłamania wyników i wniosków odnośnie rozmiaru guza jako współczynnika masy ciała mianowicie dystrybucja leku do guza oraz reszty ciała. U myszy która waży około 25 gramów, najmniejszy namacalny guz ma 250mg (ledwie zauważalny). To by reprezentowało współczynnik guza do masy ciała 1/100, dla człowieka był by to ogromny wynik, nie spotykany po chirurgicznej resekcji. Przez co dystrybucja leku pomiędzy guzem a resztą ciała - zakładając, że nie występuje szczególna koncentracja w określonej części ciała – by promowała ona guza. Co znaczy, że u myszy więcej leku by się akumulowało w rejonie guza w przeciwieństwie do człowieka. Relatywny rozmiar guza do guza nie wpływa na aktywacje działanie leku na komórki guza.”


Sandra

Taka notka na marginesie odnośnie kwasu liponowego, znalazłam coś co może być świetnym zasobem informacji na jego temat, bardzo obszernych fragmentów.
Kwas Liponowy: Produkcja energii, działanie przeciw utleniające oraz wpływ zdrowotny
Mulchand S. Patel and Lester Packer

http://books.google.com/books?id=XmxJS2 ... ry_r&cad=0

Nie wiem dlaczego kwas Liponowy działa z DCA, ale jako odniesienie podam linka do informacji na temat patentu:

http://www.thedcasite.com/alpha_lipoic_ ... d_dca.html

oraz dlaczego używać kwasu R (+) alfa liponowego:

http://www.r-lipoic.com/

Znalazłam również informacje, że Dr. Bergson otrzymał fantastyczne wyniki w używaniu kwasu alfa liponowego i LDN w leczeniu nowotworu trzustki:

http://www.thedcasite.com/Library/Berks ... cancer.pdf


didierphmartin
Zgadzam się z pierwszym wnioskiem. Zażywanie kwasu liponowego, silnego anty utleniacza może dać efekt przeciwny do oczekiwanego.

Muszę pomyśleć nad tym calcium ponieważ, są przeciwstawne badania na ten temat. Muszę to uporządkować.

Sugeruję wysokie dawki suplementów EPA/DHA. Coś około 10gramów EPA i 10 gramów DHA na dzień. Najlepszym wyjściem jest powolne zwiększanie suplementów z omega3. Obecnie najlepszy suplement jaki udało mi się znaleźć to medOmega od Carlson’a zawierający 1200mg na łyżeczkę od herbaty DHA jak i EPA. Przez co łyżka stołowa dawała by 3600mg EPA i DHA. Łyżka stołowa tego preparatu może być zażywana bez problemu przed posiłkami. Więc trik będzie polegał na tym, żeby rozpocząć zażywanie łyżki stołowej na dzień i następnie powoli zwiększać dawkowanie. Jak zostało to udokumentowane w serii badań (można zobaczyć na pubmed) EPA stymuluje produkcję prostaglandyny przeciw zapalnej. Z drugiej strony DHA działa na jakieś ścieżki apoptozy. EPA również zmienia skład membrany komórkowej i dodana elastyczność membrany będzie ułatwiać pracę receptorom. Kilka ostatnich badań w szczególności oraz te które będzie dopiero opublikowane przez Dr Pardini z uniwersytetu w Newadzie, pokazują, że efektywność chemioterapii jest zwiększona i powoduje że komórka jest mniej odporna na jej działanie. Oznacza to, że wysoka dawka omega poprzez zmianę membran komórkowych powoduję odbiór niektórych leków szczególnie DCA, jest bardzie aktywny. Nie powinniśmy zapominać, że mitochondria mają również membranę zewnętrzną podobną do membrany
komórkowej i dodana elastyczność membrany ułatwi pracę receptorowi pyruvate.

Kolejnym celem jest zredukowanie do absolutnego minimum spożywanie omega 5. Omega 6 jest prekursorem kwasu arachidonowego który jest prekursorem pro zapalnej prostaglandyny.

W styczniowym wydaniu Nature z tego (2009) roku, można przeczytać na temat propozycji dodania nowej właściwości do słynnych 6 cech charakterystycznych nowotworów. Ostatnia która ma być dodana jest mikro środowisko zapalne. Te środowisko jest potrzebne większości komórek nowotworowych by zapewnić im wzrost. Wszystko co mogło by modulować mikro środowisko zapalne zmniejszy oporność komórek guza.
Didier PH Martin, PhD.




Didierphmartin
Związek pomiędzy acetyl-L-cysteine, DCA a kwasem Liponowym nie jest tak oczywisty. Musze jeszcze raz przejrzeć literaturę. Może tutaj interakcja wszystkich tych elementów nie angażuje reaktywnych form tleny (ROS) by wytworzyć apoptozę, ale inne ścieżki. Pytaniem nie jest tylko interakcja ale również dawkowanie kwasu liponowego. Więc niektóre z postów Sandry wprowadziły wątpliwości do moich pierwszych konkluzji.

Didier PH Martin, PhD.

Didierphmartin
Jeszcze raz zastanawiając się nad acetyl -L-karnitynią, może ona wchodzić w synergię z DCA za pośrednictwem zupełnie innej ścieżki. Jak wiemy większość komórek guza funkcjonuje dzięki glikolizie beztlenowej. Celem DCA jest reaktywowanie pełnego przetwarzania glukozy. Aczkolwiek komórki również zależą od lipidów lub białek jako paliwa mitochondrialnego. Acetyl-L-karnityna działa na drugiej ścieżce energetycznej poprzez „podkręcanie” użycia lipidów dla beta oksydacji. Sandra wspomniała o tym linku (http://www.stanford.edu/group/hopes/tre ... er/j6.html)

Objaśniający ścieżkę metaboliczną acetyl karnityny.

Próbowałem znaleźć by móc dać ci odnośnik do zrozumienia drugiej ścieżki energetycznej opartej na lipidach i byłem zszokowany faktem, że większość z nich ilustruje tylko ścieżkę glikolizy. Wydaje się, że jesteśmy społeczeństwem które ma obsesje na punkcie glukozy :)
Sądzę, że muszę prześledzić związek EPA/DHA z acetyl-L-karnityną. Może na coś wpadłeś. Może to być potencjalna druga ścieżka aktywacji ospałych mitochondriów komórek guzowych.
Didier PH Martin, PhD.





Mack
A może to:
http://www.jlr.org/cgi/content/full/39/8/1583

„Komórki wzbogacone kwasem dokozaheksaenowym, zwiększały potencjał mitochondrialny i produkowały 5 razy więcej komórkowych utleniaczy niż komórki wzbogacone o inny kwas tłuszczowy. Produkcja utleniaczy w komórkach HT-29 wzbogaconych kwasem tłuszczowym nie była skorelowana ze stopniem nie nasycenia dla wszystkich kwasów tłuszczowych membrany. Aczkolwiek występowała silna korelacja pomiędzy stopniem kwasów tłuszczowych kardiolipin, krytyczna fosfolipidowa membrana perymitochondrialna oraz anty oksydacyjna produkcja. Wiadome jest, że kardiolipinowa kompozycja acyl wpływa na aktywność kompleksu transportu elektronowego, efektu który może zwiększyć mitochondrialną produkcję utleniaczy. Kwas dokozaheksaenowy został wzbogacony do 48 mol% kwasów tłuszczowych obecnych w Ht-29 komórkach kardiolipin.
Wyniki te pokazują, że ważność składu acyl membran na potencjał mitochondrialny oraz produkcje utleniaczy w żywych komórkach. Dodatkowo wyniki sugerują, że kwas dokozaheksaenowy, zwiększa komórkową produkcje utleniaczy poprzez akumulowanie się w kardiolipinach, gdzie jego obecność podwyższa efektywność transportu elektronowego. —Watkins, S. M., L. C. Carter, i J. B. German. Kwas dokozaheksaenowy akumuluje się w kardiolipinach i zwiększa produkcję utleniaczy w komórkach HT-29 J. Lipid Res. 1998. 39: 1583–1588."

Didierphmartin
Świetny artykuł Antony! Przeczytałem co najmniej 5 razy, żeby się upewnić, ze dobrze zrozumiałem.

Więc wygląda na to że komórki gruczolakoraka (1) potencjalnie mogą prowadzić do apoptozy z DHA. Jest to pierwszy dokument jaki napotkałem który opisuje lipidową zawartość kardiolipin oraz jego wpływowi na napięcie mitochondrialne. Dla mitochondriów które nadal mogą używać beta oksydacji, może to prowadzić do apoptozy nawet bez obecności innej ścieżki opartej na glukozie oraz tych które są reaktywowane przez DCA. Mogło by to także oznaczać, że DCA + DHA, może indukować apoptozę, przynajmniej w komórkach nowotworu II stopnia okrężnicy, takich jak HT-29.

Oznacza to także, że kilku mężczyzn przestrzegający diety Dr. Budwig bogatą w kwasy linolenowe, ale którzy mieli niską przemianę DHA (2,3) nie doświadczyli tych samych rezultatów jak kobiety (4). Dla tych mężczyzn, bardziej skoncentrowana forma DHA jest wymagana. Podobnie jak wysoka koncentracja Rybich suplementów EPA/DHA.

Mogło by to potencjalnie wyjaśnić dlaczego przypadek Dr. Pardini, opisujący historię 78 letniego mężczyzny który wszedł w remisje nowotworu płuca z użyciem wysokich dawek DHA. Po 4 latach, był w stanie zredukować ilość wielu guzów (5) prawie do zera. Zmarł 8 lat później (mając 86 lat wcześniej) z powodu naturalnej śmierci i nie z powodu guza lub jakichkolwiek przerzutów.

Pardini tak samo jak ja sądził, że DHA powodował redukcje guza z uwagi na utlenianie lipidów, ale bez bardziej szczegółowego mechanizmu. Dokument …………….

Wielkie dzięki Antony za tą perełkę. Nadal wykonuj wspaniała pracę kopacza i bądź skupiony na kardiolipinach.

Cheers
Didier PH Martin, PhD.

Referencje:
-----------
(1) HT-29 descriptions: http://www.biotech.ist.unige.it/cldb/totcl5292.html
(2) Budges & al. Eicosapentaenoic and docosapentaenoic acids are the principal products of alpha-linolenic acid metabolism in young men. Br J Nutr. 2002 Oct;88(4):355-63.
(3) ISSFAL Newsletter, Volume 14 Number 3, Winter 2007
(4) Budges & al (2003). Conversion of alpha-linolenic acid to eicosapentaenoic, docosapentaenoic and docosahexaenoic acids in young women. Br J Nutr. 2003 Nov;90(5) 93-4; discussion 994-5
(5)Pardini et al. Nutritional Intervention With Omega-3 Fatty Acids in a Case of Malignant Fibrous Histiocytoma of the lungs (ref:http://toosexyformyhair.com/nutritionandcancer-1.pdf)


Didierphmartin
Badanie o którym wspomniałeś, jest interesujące z uwagi na szczegółowy opis reakcji in-vitro komórek mitochondrialnych na działanie DHA. Tutaj są kolejne dwa badania in-vivo które dają dodatkowe informację. W moim folderze z badaniami są to najlepsze ze wszystkich, są bez problemowo dostępne w Internecie:

a) http://carcin.oxfordjournals.org/cgi/co ... type=HWCIT

b) http://carcin.oxfordjournals.org/cgi/co ... type=HWCIT

Wspominają o kwasie masłowym (butyrate) i jego lokalnym oddziaływaniu, z uwagi na jego naturalną produkcję przez jakąś bakterię z ich metabolizmu pektyn i polisacharydów (włókna) ale możemy wnioskować, że to działanie może być także gdziekolwiek indziej z maślanem sodu i DHA. Stąd nie może być ograniczone tylko do komórek guza okrężnicy.
Didier PH Martin, PhD.


Sandra

Jim także, cytuje kilka linków na temat DHA, można je zobaczyć tutaj:
http://www.thedcasite.com/Omega3/Omega3.html

i kwas masłowy:

http://www.thedcasite.com/Butyrate.html

billn
Tutaj jest trochę ciekawych informacji na temat Seryny:

http://pl.wikipedia.org/wiki/Proteazy_serynowe

http://en.wikipedia.org/wiki/Serpin

SerpinA9 (Centerin) wydaje się być połączona z chłoniakami złośliwymi.
Wydaje się, że te seryny, występują w większości żywych organizmach, od roślin przez wirusy, grzyby aż po ludzi, a jedną z ich zadań jest zaangażowanie w geny supresorowe (maspin) – sądzę, że tyczy się to także p53?



Mack
Dzięki Sandra i Didler. Wydaję się, że DHA powinno być zdecydowanie dodane do arsenału. Poza jego możliwością do zwiększania utleniania wewnątrz kardiolipin i indukuje apoptozę, ma to także coś wspólnego z zapasami Ca2+wewnątrz mitochondriów, którego uwolnienie napędza śmierć komórki. Nie jestem pewien czy EPA dodaje także cokolwiek do apoptozy.

Co ciekawe, trafiłem na badania które wskazywały, że uwalnianie Ca2+ z lizosomów jest tym co napędza wyrzut fosfatydyloseryny z komórki i powoduje dalsze pochłonięcie umierającej komórki przez system immunologiczny, oddzielny mechanizm wypuszczania Ca2+ z mitochondriów oraz śmierć komórki. Może przyjrzę się bliżej temu mechanizmowi. Umożliwienie systemowi immunologicznemu zbliżenie się do zbitek komórek guza może być dobrą rzeczą.

Byłem także zainteresowany notatką w historii Tim’a odnośnie chłoniaka, jego ciśnienie krwi wydaje się wzrastać wraz z kontynuacją użycia DCA. Czy jest to zanotowany częsty efekt uboczny DCA, przy tych dawkach? Jeśli tak trzeba by to obserwować i Ew. rozważyć jakąś korekcję w szczególności jeśli są używane blokery kanałów wapniowych do obniżenia ciśnienia co może mieć negatywny wpływ na apoptozę. Podczas gdy guzy są naszym głównym zmartwieniem, nie chcemy żadnych efektów ubocznych w postaci wysokiego ciśnienia które którego korekcja mogła by niwelować efektywne działanie DCA. Być może jest potrzebne zarządzanie dawkowaniem DCA po remisji, tak by było ono niższe niż podczas leczenia i nie powodowało by to wysokiego ciśnienia.



Sandra
Mack, czy mógłbyś podać link do badania do którego się odnosisz? Brzmi to fascynująco!

Blokery kanałów wapniowych są często używane do omijania lekooporności, zobacz ten link na temat Werapamilu:

http://apoptoza.info/werapamil-i-indole ... #werapamil

Magnez jest również blokerem kanałów wapniowych:

http://hyper.ahajournals.org/cgi/content/full/44/6/897


Mack
Wydaje mi się, że jest o tym mowa w badaniu z 9 stycznia:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1912 ... d_RVDocSum

„Cechą charakterystyczną komórek apoptycznych jest pojawianie zależne od CA2+
fosfatydyloseryny (PS) na powieszeni komórki jako wynik redystrybucji z przestrzeni perymitochondrialnej do zewnętrznej błony komórkowej. Wiadomo, że Retikulum endoplazmatyczne (ER) oraz mitochondrialne Ca2+ uczestniczą w apoptozie, ich rola w uzewnętrznieniu PS nie została ustalona. W tym badaniu, kilka organelo specyficznych fluoroscencyjnych markerów i ca2+ czułych próbników zostało użytych do zidentyfikowania źródła Ca2+, krytycznego do uzewnętrznienia PS. Poprzez wykorzystanie Rhod-2AM, fluoroscencyjnie oznaczana wysoko molekularna waga destran oraz Calcium Green 1, przedstawiliśmy dowód, że lizosomy odpowiadają na stymulacje apoptyczną poprzez uwolnienie ich luminalowe ca2+ do cytoplazmy. Komórki leczone inhibitorem fosfolipazy cytozynowej A2, cPLAa, nie wpływały na aktywacje Kaspaz, ale wykazywał znaczący spadek w uwalnianiu lizosomalnego Ca2+ oraz uzewnętrznienia PS w odpowiedzi na stymulacje apoptyczną. Podobnie, komórki z niedoborem lizosomalnego Ca2+, uległy programowalnej śmierci komórki jednak nie udało się im uzewnętrznić PS. Dane te wskazują, że podczas gdy uwolnienie Ca2+ z wewnątrz komórkowych organelli do cytoplazmy jest adekwatne dla apoptozy, uwolnienie Ca2+ z lizosomów jest krytyczna dla uzewnętrzniania PS.”
Zasadniczo, śmierć komórki jest wyzwalana przez uwolnienie ca2+ z mitochondriów ale zachęcanie odpowiedzi immunologicznej by pochłonąć komórki nowotworowe wydaje się wymagać uwolnienia Ca2+ z lizosomów wypychając PS przez membranę zewnętrzną. (…)
(…)

Odnośnie blokera kanałów wapniowych – werapamilu, który zapobiega chemo oporności, sądzę, że jest to inna reakcja która wydaje się mi niezgodne z intuicją. Na przykład w tym badaniu

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1033 ... d_RVDocSum

„Zostało wykazane w literaturze, że apoptoza jest formą śmierci komórki która ma miejsce w komórkach nabłonkowych kanalików nerkowych podczas fazy następstwa po krótkich okresach zwężenia tętnic. W obecnym badaniu apoptoza była badana w szczurzej nerce podczas pierwszych 24 godzin po 30 minutowym zwężeniu tętnic apoptoza była tłumiona poprzez podawanie brokerów kanałów wapnia, Werapamil, Bepridil, Nifedipin i Sensit. Apoptoza była obserwowana w komórkach kanalików nerkowych dwie godziny po rozpoczęciu hamowania i osiągnęła poziom maksymalny w szóstej godzinie. Wszystkie wspomniane powyżej blokery kanałów wapnia zmniejszyła pojawienie się i rozmiar apoptozy.”

Oczywiście miało to miejsce po niedokrwieniu. Być może apoptoza wyzwalana niedoborem tlenu odbywa się na innej ścieżce niż ma to miejsce w przypadku apoptozy indukowanej mitochondrialnie po aktywacji za pomocą DCA. Zawsze dowody mają pierwszeństwo przed teorią.
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez Crono5 » Pn mar 02, 2009 8:15 pm

Tłumaczenie bardzo ciekawego wątku stąd:
http://www.thedcasite.com/dcaforum/DCForumID2/266.html

Raport odnośnie nowotworu piersi - analiza mikromacieżowa chemiowrażliwości

Moja siostra walczy z nowotworem piersi od lutego 2008, jak do tej pory beż żadnej chemioterapii. Pełny raport aż do ostatniego września (2008) znajduję się tutaj:
http://apoptoza.info/historia-nowotworu ... %e2%80%9d/
Zażywa DCA + suplementy od kwietnia i LDN od lipca. W sierpniu zrobiła RFA a w grudniu miała zabieg chirurgiczny, podczas którego usunięto guz oraz blok pod pachwinowych węzłów chłonnych (8mm) i zalecano jej by rozpoczęła chemioterapię. Moja siostra nie chce rozpoczynać czegoś takiego. Więc zrobiła analizę microarray oraz test wrażliwości na chemioterapię na 25ml próbki krwi, wykazało to 63 komórek/ml krążących komórek złośliwych (całkowity koszt 1300 euro)
Jest długa lista pełnych wyników oraz dużo innych pożytecznych informacji, ale przedstawię tutaj tylko rzeczy nie związane z chemią, które działają na mojej siostrze na poziomie >5%.
Wyniki:

1. Zauważyliśmy, że w kulturze która zawierała kwas askorbinowy zwiększyliśmy kaskadę kaspaz (w szczególności 3 i 9) oraz cytochrom C o 35%.

2. Zauważyliśmy, że w kulturze która zawiera kwercetynę inhibitowaliśmy EGF o 45% i IGF o 30%.

3. Zauważyliśmy, że w kulturze która zawiera c-statin zwiększyliśmy kaskadę kaspaz (w szczególności 3 i 9) oraz cytochromu C o 35%.

4. Zauważyliśmy, że w kulturze która zawierała Artesunate, występuje inhibicja reakcji redoks oraz zwiększenia wewnątrz komórkowych wolnych rodników, występował wzrost cytochromu C (apoptoza) o 60% oraz współczynnik inhibicji VEGF wynosi 40%, FGF 35% i PDGF 35%.

5. Zauważyliśmy, że w kulturze która zawierała dysmutazę ponadtlenkową (superoxide dismutase)zwiększyliśmy kaskadę kaspaz o (w szczególności 3 i 9) oraz cytochromu C o 40% oraz żywotność kultury zmalała o 45%.

6. Zauważyliśmy, że kultura która zawiera Dichloroctan (DCA) zwiększyliśmy kaskadę kaspaz ( w szczególności 3 i 9) oraz cytochromu C o 35%.

7. Zauważyliśmy, że w kulturze która zawierała Asyminę zwiększyliśmy kaskadę kaspaz (w szczególności 3 i 9) oraz cytochromu C o 20%.


DCA działa, ale nie tak efektywnie jak Artesunate. Aczkolwiek pomiędzy artemissinin i artesunate jest jakaś różnica i nie wiem czy dobrze było by aby zażywała oba. Nie znam także odpowiedniej dawki. Czytałem, ze typowa dawka artemissinin wynosi 1000 – 1500mg, ale nie mogę nic znaleźć na temat artesunate. Kupiłem dwie butelki artesunate z http://www.hepalin.com (jest całkiem drogie) mam też dużo artemissinin od Doctor’s Best: http://www.iherb.com/ProductDetails.aspx?pid=7592 która jest tańsza. Także czytałem także, że powinna zażywać po południu, co najmniej 3 godziny po ostatnim posiłku.

Zamówiłem także wszystkie inne rzeczy które wydają się być efektywne od herb, axcept witamina C (kwas askorbinowy). Dowiedziałem się stąd, że tylko mega dawka witaminy c podawanej dożylnie działa i musi być zażywana pod kontrolą lekarza.

c-statin: http://organicpharmacy.org/products/VascuStatin

(Notka odnośnie poprzediego linku:
Notka: Sklep Skincareland wydaje się być oszustwem nie chce, żeby kto kolwiek dał się babrać tak jak ja. Obciążyli moją kartę kredytową, ale zamówienie nigdy do mnie nie dotarło. Wysłałem kilka emaili, ale nigdy nie odpowiedzieli.)


dysmutazę ponadtlenkową superoxide dismutase (SOD) zamówiłem dwie marki:
Source Naturals, S.O.D., 2000 jednostek, 90 Tabletek oraz
Life Extension, SODzyme with GliSODin & Wolfberry, 90 Veggie Cap
(
(…)
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez aga71 » Cz mar 05, 2009 10:31 pm

Witam WSZYSTKICH serdecznie
u mojego taty stwierdzono 8 lat temu raka płuc, po miesiącu zoperowali go , po dwóch latach nawrót i powtórna operacja i do pażdziernika zeszłego roku wszystko było ok, ale niestety nawrót choroby , cykl 4 chemii i we wtorek odebrali nam nadzieję na operacje, a najgorsze jest to ,że nic mu już nie chcą robić, lekarz powiedział, żeby nył dobrej myśli i często przyjeżdzał na kontrole. od dwóch nocy nie odchodzę od komputera,wszystko juz mi sie miesz, nie moge nic znaleść. Proszę napiszCIE gdzie najszybciej mogę kupić DCA I SUPLEMENTY I CZY TEN KUPIONY W POLSCE JEST TAKI SAM JAK TEN A usa
POZDRAWIAM
aga
aga71
świeżynka
 
Posty: 2
Dołączył(a): Cz mar 05, 2009 8:51 pm

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez Crono5 » Cz mar 05, 2009 11:06 pm

DCA w polsce jest podobny do tego z usa - czysty farmaceutycznie, nie wystepuje na czarnej liscie an stronie thedcasite. Dodatkowe info na pw podalem.
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez aga71 » Pt mar 06, 2009 1:43 pm

a to znalazłam przed chwilą
:UWAGA, 31 marca 2007: Ponieważ na tę stronę trafia ostatnio mnóstwo osób przekierowanych z rozmaitych miejsc w Sieci, w których handluje się dwuchlorooctanem tudzież innymi substancjami w ten sposób podpisanymi, spieszę przypomnieć, że - jak wskazują dotychczasowe badania - kwas dichlorooctowy to substancja potencjalnie toksyczna. Jego użycie w domowych warunkach może doprowadzić m.in. do degeneracji układu nerwowego, a w konsekwencji nawet przyspieszyć śmierć osoby, która bez porozumienia z lekarzem zdecydowała się na taką terapię.

Poza tym w ciągu dwóch miesięcy od chwili publikacji tego postu nie ukazały się wyniki żadnych badań, które niezbicie dowodziłyby, że DCA jest skuteczny, jeśli chodzi o leczenie nowotworów u ludzi. W tym momencie zatem przyjmowanie tej substancji to podejmowanie dużego ryzyka bez jakiejkolwiek gwarancji skuteczności.
aga71
świeżynka
 
Posty: 2
Dołączył(a): Cz mar 05, 2009 8:51 pm

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez Crono5 » So mar 07, 2009 10:28 pm

DCA i ścieżka MAAI

tłumaczenie bardzo istotnego i ciekawego wątku z:
http://www.thedcasite.com/dcaforum/DCForumID4/83.html


Mack

Następujący post jest wysoce spekulatywny, oraz pisany na szybko. Próbowałem znaleźć powód dlaczego niektórzy ludzie na początku odpowiadają bardzo bardzo dobrze na DCA, po czym następnie nowotwór powraca w następnym stadium. Przeskakiwałem dziś od badania do badania na pubmed bardziej robiłem notatki, niż zapisywałem linki, ale przy użyciu wyszukiwania poszczególnych fraz można odnaleźć te publikacje.
Z moich notatek, odnośnie badań w większości na zwierzętach:
Nie istnieje żadna inna alternatywna ścieżka dla oczyszczenia DCA niż transformacja prowadzona MAAI (także znana jako GSTZ1-1).
Nie przerwane zażywanie DCA spowoduje obniżenie MAAI

Ścieżka MAAI jest także używana do rozpadu katabolitów tyrozyny. Jeśli MAAI jest obniżony/inhibitowany, toksyczne koncentracje produktów tyrozyny takich jak maleylacetone oraz succinylacetone accumulate.

Pacjenci z nabytym niedoborem MAAI wynikłym z używania DCA mają zwiększone ryzyko lekowo chemiczno indukowanej toksyczności.

Indukowana przez DCA dezaktywacja MAAI prowadzi do formowania się pochodnej półproduktu MAA, maleylacetonu który jest biomarkerem toksyczności skojarzonej z DCA.

Moczowe wydalanie niezmienionego DCA wzrasta wraz z wiekiem. Poziom szczawian (Oxalate) (końcowy produkt metabolizmu DCA) ulega obniżeniu. Poziomy maleylacetone (naturalna substancja dla enzymu MAAI ) we krwi i w moczu ulegały zwiększeniu wraz z wiekiem. We wszystkich grupach wiekowych aktywność wątrobowa MAAI była inhibitowana w równym stopniu przez DCA.

U zwierząt po chronicznej administracji DCA potrzeba było 8 tygodni aby poziom MAAI powrócił do poziomu kontrolnego.

Hipotetycznie, chroniczne podawanie DCA może naśladować objawy Tyrozynemii typ 1. Katabolit succinylacetone jest nieodwracalnym inhibitorem kwasu aminolevulinic acid dehydratase ALAD. To obniża Heme – wymaganego przez enzymy syntetyzujące naczyniowe modulatory, prowadząc do obniżona aktywności nerkowego NOS i zwiększło aktywność oksygenazy heme o 27%. (Ale u zwierząt nie zwiększyło to ciśnienia krwi)

w moczu zwierząt leczonych DCA.
Kwas delta-aminolewulinowy (delta ALA) implikował neurologicznymi komplikacjami Porfirii i Tyrozynemii typu 1 oraz podwyższonnym poziomem lipidów mielinowych a także białek redukowanychprzez delta ALA obecnych w moczu zwierząt leczonych DCA.

Melatonina chroni przed stresem oksydacyjnym powodowanym przez delta ALA.

Samo DCA bezpośrednio indukuje odwracalną inhibicję białek związanych z mieliną.

*** To może być interesujące – dziedziczna tyrozemia typu 1 prowadzi do chronicznego stresu co aktywuje sygnał przeżycia Akt- inhibituje apoptozy w wątrobie – inhibituje mitochondrialnie prowadzoną apoptozę poprzez przez BAD, Bcl-x(I) i Bcl02


W skrócie chroniczne przedłużające się użycie DCA może zdominować i wyczerpać chemiczną ścieżkę używaną do rozpadu fenyloalaniny i tyrozyny, akumulując trujące katabolity w ciele. Jest to podobne do dziedzicznej tyrozemii typu 1 i może prowadzić do zamknięcia mitochondrialnie prowadzonej ścieżki apoptozy.

Jeszcze raz zaznaczam iż jest to tylko hipoteza. Musielibyśmy zbadać poziom maleylacetone i succinylacetone u ludzi odpornych na DCA i poszukać sposoby by to naprawić – jakoś poprzez zwiększenie MAAI, lub lek który rozkłada katabolity tyrozyny. Alternatywnie potrzebujemy dozowanie oraz reżim czasowy dla DCA, który zapewniał by, że MAAI nie ulegnie obniżeniu. Wszelkie komentarze i opinie mile widziane.

Sandra

Świetny post MAck
Zastanawiam, się czy może tutaj występować drugorzędny skutek. Tyrozyna jest aminokwasowym prekursorem tyroksyny (hormon tarczycowy). Zastanawiam się czy DCA mogło by spowodować niedoczynność tarczycy, spowalniając metabolizm (komórkową produkcję energii) możliwie inhibitując apoptozę … to tylko takie tam moje przemyślenia o 1:30 rano mojego czasu.

Sandra:

Sprawdźcie TO, badanie kliniczne z użyciem DCA, NTBC i nisko tyrozynowa dieta!! Będę się starała dowiedzieć czy wyniki już zostały opublikowane czy nie!!
Co to jest NTBC?
NTBC jest lekiem który niedawno został zaakceptowany do użytku u dzieci i dorosłych z rzadkim schorzeniem metabolicznym nazywanym dziedziczną tyrezemią typu 1 (HT). U osób z HT dochodzi do nagromadzenia się takich samych toksycznych chemikaliów we krwi i moczu jak u osób zażywających DCA. Badania wykazały, że podawanie NTBC osobom z HT zapobiega nagromadzaniu się tych chemikaliów. Sądzimy, że NTBC zredukuje toksyczność DCA u pacjentów z CLA. Aczkolwiek nie możemy być pewni czy NTBC jest efektywne u pacjentów z CLA, którzy zażywają DCA, do póki nie przeprowadzimy czegoś co nazywa się „podwójnie zaślepione” równoległe badanie kliniczne. Znaczy to, że NTBC jest porównane z „placebo”. (…) NTBC może mieć też toksyczne efekty uboczne jeśli osoba ma olbrzymie zasoby tyrozyny w swojej diecie. NTBC nie jest szkodliwe jeśli jest podawane wraz z dietą z niskim poziomem tyrozyny. Wszyscy pacjenci biorący udział w tym badaniu będą otrzymywać dietę ubogą w tyrozynę i fenyloalaninę (dieta nisko tyrozynowa lub LTD)
http://www.gcrc.ufl.edu/dca/NTBC/index.html

Sandra:

http://www.sciencedirect.com/science?_o ... e2b7c5c1b5
Oszacowanie terapii dichloroctanem w mysim modelu dziedzicznej tyrozemii typu 1.
Langlois C, Jorquera R, Finegold M, Shroads AL, Stacpoole PW, Tanguay RM.
Laboratory of Cellular and Developmental Genetics, CREFSIP, Department of Medicine, University Laval, Que., Canada G1K 7P4.
Dziedziczna tyrozynemia typu 1 (HT1) jest recesywnym schorzeniem autosomalnym
Poważnie wpływając na wątrobę i nerki oraz jest i jest spowodowana niedoborem
hydroksylazy fumaryloacetooctanowej (FAH). Podawanie 2-(2 Nitro-4-3 Trifluoro- Methylbenzoyl)-1, 3-Cyclohexanedione (NTBC) usprawnia fenotyp HT1 ale niektórzy pacjenci nie odpowiadają na terapię NTBC. Celem obecnego badania było oszacowanie czy podawanie dichloroctanu, inhibitora maleyl acetoacetate isomerase (MAAI) myszy u której jest knockout’owany FAH, mogło by zapobiec ostrej kontuzji patologicznej spowodowanej przez wycofanie NTBC. DCA (0.5 i 5g/L) było podawane w połączeniu z standardową dietą lub z dieta bez tyrozynową. W przypadku diety nisko tyrozynowej zapobiagabno utracie masy ciała oraz większości uszkodzeń wątrobowych oraz nerkowych. Podawanie DCA wraz ze standardową dietą nie zapobiegało uszkodzeniu ani odpowiedzi na stres oksydacyjny ani indukcji AFP u myszy z knockout’owanym FAH. Wykazano, że DCA inhibituje aktywność wątrobowej ścieżki MAAI do 86% (0.5g/L) i 94 (5g/L) w przypadku nie leczonej myszy typu dzikiego. Co ciekawe, myszy FAH (-/-) pozbawione NTBC (NTBC-OFF) i leczone NTBC myszy z kncokout’owanym FAH miały podobny niską poziomy aktywności MAAI, odpowiednio do 10 – 20% w porównaniu z kontrolnym. Przez co niepowodzenie terapii DCA u myszy FAH(-/-) wydaje się być przypisane rezydentnej aktywności MAAI, na tyle wysokiej by prowadzić do akumulacji FAA i fenotypu HT1.

Sandra:

Informacja na temat NTBC (Orfadin)
http://www.rxlist.com/orfadin-drug.htm

Sandra

Prawdopodobnie dobre dla tych co używają DCA jest unikanie tyrozyny fenyloalanina w diecie:
http://www.nutritional-supplements-heal ... foods.html

Sandra

Pożywienie z niską zawartością tyrozyny i Fenyloalaniny:
http://www.nutritiondata.com/foods-0000 ... 000-w.html

Sandra
Tyrex 2 i Tyros 2 są proszkami białkowymi (mają niską zawartość tyrozyny i Fenyloalaniny) wytworzone są one dla ludzi z Tyrozemią.

Mack
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1639 ... rom=pubmed
„Zeta-class glutathione transferases (GFTZs) zostały niedawno odkryte przez podejście bioinformatyczne, oraz dzięki dostępności baz danych tagów sekwencji ludzkich ekspresji. Pomimo, że GSTZ wykazało niewielką aktywność z konwencjonalnymi substrukturach (1-chloro-2,4-dinitrobenzen, organic hydroperoxides), odkryto, że GSTZ katalizuje nasycenie tlenem kwasu dichlorooctowego (DCA) do kwasu formylokarboksylowego. Izomeryzacja cis-trans maleylacetoacetate do fumarylacetoacetate. Dlatego GSTZ odkrywa krytyczną rolę w degradacji ścieżki tyrozyny oraz w metabolizmie alpha-haloacid. GDTZ katalizowana biotransformacja DCA jest objęta szczególnym zainteresowaniem, ponieważ DCA jest używane w kontrolowaniu wrodzonej ludzkiej kwasicy mleczanowej oraz ponieważ obecność DCA w wodzie pitnej jest częstym jej zanieczyszczeniem. Selektywne badanie substratów wykazało, że GSTZ katalizuje glutationowo zależną biotransformację szeregu kwasów dihaloacetic wraz z kwasem fluorooctowym, kwasem 2-halopropanoic, oraz kwasem 2,2-dichloropropanoic. Ludzkie badanie kliniczne wykazały, że eliminacja procesu pół trwania DCA wzrasta wraz z powtórzeniami dawek DCA; także szczury którym było podawane DCA, wykazują niską aktywność GSTZ z DCA jako substratem. Odkryto, że DCA jest podstawowym mechanizmem dezaktywującym GSTZ, natomiast badania protemiczne wykazały, że Cys -16 ludzkiego GSTZ1- 1 jest konwencjonalnie modyfikowane przez pośrednika reaktywnego który zawiera Glutation oraz węglowy szkielet DCA. Ostatecznie, linie myszy Gstz1 (-/-) zostały wyhodowane; myszom tym nie udało się prze biotransformować DCA i maleylacetone. Pomimo to, że nie miały, żadnego oczywistego fenotypu, wśród młodych myszy którym była podawana w wodzie fenyloalanina (zawarta również w aspartamie – dop. Cron) było obserwowane wysokie występowanie śmiertelności. Myszy Gstz1 (-/-) powinny dowodzić użyteczności rozszerzenia roli GSTZ w alpha-haloacid metabolizmie oraz w ścieżce degradacji tyrozyny.”
Więc im więcej DCA jest używane tym mniej ulega rozpadowi i dłużej trwa usunięcie go z ciała. Jak długo nie wiem, ale musi to być uwzględnione dla reżimów dawkowania.
Po drugie istnieją 4 lub więcej odmian GSTZ (MAAI) które różnią się współczynnikiem dezaktywacji DCA. – np. u niektórych ludzi ścieżka GSTZ nie będzie ulegała degradacji tak bardzo jak u innych.

Davidportia

Jest to świetny post wyjaśniający moje wątpliwości. Wynik początkowego użycia DCA przez pierwsze dwa miesiące, zaskoczyły mnie wyjątkowo dobrymi rezultatami. Podejrzewałam, że raport może zawierać błędy. Druga runda (dwa miesiące) guz odrósł pomimo, że wyższa dawka była podawana wraz z większą ilością suplementów. Myślałem, że może jeden z suplementów mógł spowodować ten zły wynik, więc zapytem taty czy wrócił by do tego co zażywał na początku. Rezultat był jeszcze gorszy.
Obecnie wiemy, że Oracle powiedział, że Lien ma złe wyniki.
Więc jak możemy przezwyciężyć to jeśli to co przetoczyłeś ma sens?

Sandra

Witaj David
Jeśli jest to prawda, hormony tarczycowe powinny być zbadane (każdy możliwy hormon tarczycowy powinien być suplementowany), dieta nisko tyrozynowa powinna być używana i w zależności od wyników badań klinicznych NTBC, być może powinien być on dodany do terapii DCA. Przerwa w podawaniu DCA również pomoże, umożliwiając ciału przetrawianie nagromadzonej tyrozyny oraz na wytworzenie hormonów tarczycowych.
http://en.wikipedia.org/wiki/NTBC
http://www.gcrc.ufl.edu/dca/NTBC/index.html
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16706549


Sandra

Hmmm…. Próbowałam zrozumieć mechanizm katabolizmu tyrozyny do tyroksyny (hormon tarczycowy) żeby zobaczyć czy DCA mogło by powodować niedoczynność tarczycy. Sądzę, że jest to oddzielna ścieżka i nie angażuje ona ścieżki MAAI (tej którą DCA inhibituje). Więc nie sądzę, żeby DCA mogło by prowadzić do niedoczynności tarczycy.
Tutaj jest przedstawiona metaboliczna ścieżka dla tyrozyny:
http://www.genome.jp/kegg/pathway/map/map00350.html
Można zobaczyć, że ścieżka która prowadzi od tyrozyny do L-tyroksyny jest pionowa. Ta od tyrozyny do Maleylacetoacetate jest pozioma (na lewo)
Więc w tym momencie najlepszą rzeczą jaką można spróbować robić jest jedzenie pożywania z niższą zawartością tyrozyny podczas zażywania DCA (owoce i warzywa) oraz robienie przerwy podczas zażywania DCA.


Davidportia

Witaj Sandra
Tak, robię przerwy podczas podawania DCA, ale nie jestem pewna jak długi okres powinien to być. Co do Mack’a, zajęło to 8 tygodni w przypadku modelu zwierzęcego, sądzę, że może to być za długo dla mojego taty jeśli LDN nie działa by kontrolować wzrost guza. Obecnie sądzę, że powinnam podawać LDN co najmniej 20 dni przed zaprzestaniem podawania DCA. Jaka dawka była by najlepsza, jeśli bym podawała DCA przez 8 tygodni, po których robiła bym 8 tygodni przerwy?
Mam nadzieje, że uda nam się ustalić dawkowanie oraz reżim czasowy dla DCA, który zapewniał by, że MAAI nie ulegnie obniżeniu przynajmniej do czasu, do kiedy nie mamy dostępu do innych wykazanych jako skuteczne alternatywnych lekarstw. Jakieś sugestie?


Sandra

Witaj David
W przypadku modelu zwierzęcego nie sądzę, żeby był tam wdrażany jakiś czas podczas którego nie było podawane DCA (Większość użytkowników na forum albo nie zażywa DCA przez kilka dni w tygodniu, albo robi przerwę tygodniową co dwa tygodnie. Więc nie myszy nie powinno zająć o wiele dłużej by mogła pozbyć się DCA. W przypadku twojego ojca obawiała bym się, nie podawać mu DCA przez okres tak długi jak 8 tygodni ponieważ na podstawie kilku przypadków u psów wiem, że nowotwór wraca bardzo szybko kiedy zaprzestaje się podawać DCA. Sugerowała bym zrobienie tygodniowej przerwy, podobnie jak zaleca to Medicor, po czym wznowić typowy cykl podawania i nie podawania DCA. Ale znów przypominam, że wszyscy tutaj nadal się uczymy, więc jak na razie jest to tylko moja sugestia.
Postaraj się także poczytać nieco na temat tyrozyny oraz dostosować pod tym kątem dietę taty. Sądzę, że mogło by to pomóc. Ale jeśli zredukujesz tyrozynę, nadal musisz sprawdzić jego poziom hormonów tarczycowych, żeby zobaczyć czy nie powoduje to ich obniżenia.
(…)

Jakke

Może to mogło by coś pomóc:
http://www.phytochemicals.info/phytoche ... istein.php

Mack
Kolizja, ze ścieżką rozpadu tyrozyny może być tylko jedną droga przez która DCA może tracić swoją efektywność, a przyczyna może być bardzo subtelna. Na przykład jeśli katabolit tyrozyny succinylacetone nie ulegnie rozpadowi inhibituje on kwas aminolevulinic dehydratase, co powoduje wzrost kwasu delta-aminolewulinowego (znanego także jako 5-ALA) który indukuje uwolnienie żelaza z ferrytyny poprzez produkcje wolnych rodników. Wysokie poziomy żelaza są silnikiem napędowym wzrostu guza oraz uszkodzenia oksydacyjnego.
Większość z nasz jest świadoma tego, że konwencjonalna chemia także traci efektywność i w niektórych przypadkach napędza przerzuty poprzez stymulacje (upregulation) ścieżki NF-KB (która może być inhibitowana poprzez zażywanie kwasu alfa liponowy/kurkumę. Oraz oczywiście osobista odpowiedź może odzwierciedlać subtelne różnice w naszych genach, wieku, pożywieniu jakie jemy. Ilości jaką zażywamy…
Więc jest bardzo trudno wiedzieć co robić, jest tyle badań i błędu. Ale pierwszym krokiem powinno być, zapytanie jakąkolwiek osobę która ma długo terminową długą odpowiedź, co zażywają, w formie kompletnej listy farmaceutyków, suplementów (włączając marki), dietę, wiek oraz rodzaj nowotworu jeśli jest on znany. Coś co zażywają może współgrać z DCA, czyniąc je bardziej efektywnym, lub może to zapobiegać biegu ścieżki która prowadzi do uodpornienia się niektórych ludzi. Uwzględnić należało by także porę dnia, leki/suplementy jakie są zażywane.
Jeśli byśmy porównali osoby z długo terminową dobrą odpowiedzią, do opornych osób z brakiem odpowiedzi coś mogło by się pojawić. Także włączając w to efekty uboczne jeśli takowe występują. Na przykład nagromadzenie się kwasu aminolevulinic może przypominać objawy ostrej porfirii napadowej – zaparcie, bul brzuszny, wymioty, nadciśnienie, neuropatia obwodowa, napady, majaczenie, śpiączka, depresja, mogło by nam to dać wskazówkę czy DCA wyczerpało ścieżkę MAAI/GSTZ u tych osób czego wynikiem może być inhibicja apoptozy poprzez chroniczny stres wyzwolony Tyrozynemią poprzez Akt, BAD i Bcl.
Aby DCA mogło działać, jest także potrzeba, aby mitochondrialne ścieżki apoptyczne były nietknięte. Jedną z wcześniejszych dyskusji jakie tu odbyłem było rozważanie użycia acetyl l karnityny by zwiększyć komórkowe poziomy kardiolipin oraz zażywanie wysokich dawek DHA by naładować kardiolipiny aby kiedy DCA zrestartuje mitochondria wolne rodniki które są generowane wewnątrz komórki przez obie ścieżki energetyczne mogły wyzwalać apoptozę. Im jest się starszym tym ma się niższy poziom kardiolipin. Jeśli także jest się cukrzykiem także będziesz miał niższy poziom kardiolipin poprzez hipotetyczną stymulacje (upregulation) enzymu trawiennego kardiolipimy. Ale nie mamy żadnych danych czy działało by to w przypadku nowotworu, pomimo to oddzielnie były prowadzone badanie kliniczne nad zastosowaniem ALC w redukcji neuropatii.
Mogła byś podać więcej informacji na temat twojego ojca. Proszę, pamiętaj, że nie mam żadnego medycznego wykształcenia, ale mam nadzieje, że możemy to pominąć i się zastanowić dlaczego przestał on odpowiadać co mogło by nam wszystkim pomóc. Na przykład jeśli zażywa statyny na cholesterol który może działać ochronnie przeciw nowotworom z uwagi na swoje przeciw zapalne właściwości, zapobiegają one także produkcji koenzymu Q10, wymagany koenzym dla produkcji energii komórkowej, który przynajmniej u pacjentów z nowotworem piersi jak pokazują badania występuje w niskim poziomie.
Zakładam, że zażywał kwas alfa liponowy? Na początku byłem przeciwny silnym anty oksydantom, ponieważ jak sądziłem może on zapobiegać apoptozy prowadzonej przez reaktywne formy tlenu ale Sandra zmieniła moje zdanie, a badania wydają się wspierać jego działanie jako agenta przeciw nowotworowego. Kurkuma ma także bardzo dobre właściwości inhibitujące NF-KB oraz indukujące apoptozę. Aczkolwiek może być problem z jej absorpcjom przez ciało.
http://www.febsletters.org/article/S0014-5793(08)00339-6/abstract
Donośmy w tym raporcie, że kwas alfa liponowy (alfa-LA), naturalnie występujący anty oksydant usuwa reaktywne formy tlenu (ROS), po czym przyczynia się także do apoptozy w komórkach nowotworu wątroby. Apoptoza indukowana przez alfa-LA była zależna od aktywacji kaskady kaspaz oraz mitochondrialnej ścieżki śmierci. Alfa-La indukował wzrost poziomu kaspazy-9 oraz kaspaz 3 ale nie miał żadnego znaczącego wpływu na aktywność kaspaz
8.Odkryto, że apoptoza indukowana przez alfa-LA była prowadzona za pośrednictwem ścieżki homologu tensyny usuniętej z chromozomu 10 (PTEN)/ Akt. Przed apoptozą, PTWN było aktywowane i jego kolejny cel Akt ulegał aktywacji. Nasze odkrycia wskazują, że zwiększenie wymiatania ROS może być strategią terapeutyczną w leczeniu nowotworów.
Również widze to na chlorochinie. Niestety dawka jego mniej efektywnego odpowiednika - chininy z toniku być może nie będzie efektywna (pomimo to to nie boli…)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1919 ... d_RVDocSum
Obecne badanie maiło na celu prześledzenie przeciwnowotworowej aktywności oraz możliwego mechanizmu rozrostu chlorochiny in vivo i in vitro linii mysich komórek nowotworu okrężnicy CT26. Odkryliśmy, że chlorochina inhibitowała rozrost poprzez koncentracje oraz w sposób zależny od czasu. Wynik ten był skojarzony z indukcją apoptozy oraz obniżonym poziomem fosforylowanej mitogenowo aktywowanej kinazy białkowej oraz fosforylowanego Akt. Badanie invivo wykazało chlorochinowo zmniejszoną objętość guza oraz wydłużony czas przeżycia u myszy CT26. Obserwacje te wskazywały, że chlorochina mogła by inhibitować rozrost CT26 poprzez indukcję apoptozy zarówno in vitro oraz in vivo, dostarczając chemioterapeutycznego potencjału w ludzkich nowotworach.


Didierphmartin

Witaj Mack
Zwróciłeś moją uwagę na nową możliwość kiedy powiedziałeś:
„Kolizja, ze ścieżką rozpadu tyrozyny może być tylko jedną droga przez która DCA może tracić swoją efektywność, a przyczyna może być bardzo subtelna. Na przykład jeśli katabolit tyrozyny succinylacetone nie ulegnie rozpadowi inhibituje on kwas aminolevulinic dehydratase, co powoduje wzrost kwasu delta-aminolewulinowego (znanego także jako 5-ALA) który indukuje uwolnienie żelaza z ferrytyny poprzez produkcje wolnych rodników. Wysokie poziomy żelaza są silnikiem napędowym wzrostu guza oraz uszkodzenia oksydacyjnego.”
To oznacza, że DCA mogło by zwiększać efektywność artesimin’u. Jest on głównie używany w leczeniu malarii, ale niektórzy eksperymentują w leczeniu nowotworów. Artesimn używa żelaza jako jego głównego składnika reaktywnego. Przeanalizuje dokładniej tą ścieżkę.
Tutaj można poczytać na jego temat:
http://www.nutritionaloncology.org/Artemisinin.html
Cheers
Didier PH Martin, PhD.


Parachute

Najbardziej interesującą pracą nad składnikami artemisinin’u może być ta Drs. Lai i Singh z University of Washington. Ponieważ komórki nowotworowe mają niezwykle dużą ilość receptorów transferryny, ich laboratorium opracowało sposób kowalencyjny tagować artemisinin do transferryny. Jeśli dobrze pamiętam, wskazali, że tagowany artemisinin może być 2800 razy bardziej silniejszy niż 100% czysty ekstrakt.
Nie mam pod ręką teraz żadnych linków, ale wrzucając w Google ‘Lai Singh cancer artemisinin’ zajmie was na długi czas :)
Skoro DCA wydaje się być metabolicznie samo ograniczające się, zastanawiam się nad wyższą dawką DCA podawanego na przemian z kombinacją artemisininu oraz artesunate i być może artemether w czasie potrzebnym aby krew oczyściła się z DCA.

Mack
Witaj Didler
Czytałem na temat artemisinin, brzmi całkiem obiecująco – jeszcze jedna rysa na zbroi nowotworu. Wyobrażam sobie idealne lekarstwo na raka, które było by czymś co zawierało by z 5 tego typu DCA/ artemisinin nie toksycznych składników z różnymi mechanizmami działania które mam nadzieje by załatwiły każdy komórkę nowotworową tylko jednym uderzeniem korzystając z tej lub innej ścieżki. Oczywiście trzeba pamiętać o krwotoku lub toksyczności wynikłej z masywnej nekrozy guza – potrzeba dać ciału czas na usunięcie martwych komórek i zagojenie się.
Chciałem cie zapytać o stan zapalny, ale zapomniałem. David wspomniał wyżej, że jego ojciec dobrze odpowiadał na DCA przez dwa miesiące, po czym guz zaczął rosnąć pomimo kontynuowania zażywania DCA.
Poza możliwą kolizją z rozkładem tyrozyny, także nie promuje stany zapalnego w ciele, w ten sam sposób jak robią to inne chemioterapeutyki, przez co powodując to, ze trzeba by określić sposób radzenia sobie z stanem zapalnym, aby upewnić się, że DCA będzie kontynuowało swoje działanie. Oczywiście wiek oraz schorzenia zapalne a także stan ogólny (otyłość, cukrzyca, astma itp.) także odgrywa rolę, ale zastanawiałem się czy istnieje jakiś test jaki ludzie mogli by sobie zrobić zanim rozpoczynali by zażywanie dca, by sprawdzić czy występuje jakiś proces zapalny i czy w takim przypadku będzie efektywny? Lub być może osoba z agresywnym nowotworem powinna zawsze zakładać, że zawsze może pojawić się systematyczny stan zapalny przez co mogli by zażywać inhibitory NF-KB.
Inną rzeczą nad jaką się zastanawiałem, jest inna odpowiedź dzieci i dorosłych na użycie DCA, na przykład jest bardziej toksyczne u dorosłych. Czy jest możliwe, że oczyszczenie ścieżki MAAI także jest zakłócone przez hormony płciowe dorosłych?


Didierphmartin

Witaj Mack
Nie, DCA nie powinno tworzyć stanu zapalnego, ale nie moduluje go. Dlatego sądzę, że ludzie którzy obrali strategię przeciw zapalną lepiej będą radzić sobie podczas zażywania DCA. Na przykład ludzie u których współczynnik omega6/3 jest lepszy będą lepiej sobie radzić od innych. Na przykład, ktoś kto ma współczynnik 15 ma zdecydowanie pro zapalne środowisko. Nie miało by to miejsca jeśli współczynnik ten był by bliższy 3 lub 4.
Wiesz, do obecnie znanych 6 właściwości nowotworu, obecnie jest jednomyślność aby dodać kolejną:
Stan zapalny. Bez środowiska zapalnego, guz nie może indukować wystarczającej angiogenezy (wzrost naczyń krwionośnych). Bez odpowiedniego unaczynienia, guz ulega nekrozie. Guz przełącza angiogeniczny przełącznik z pomocą makrofagów związanych z guzem.
Kolejnym problemem jaki niektórzy mogą odczuwać jest ciśnienie płynu wewnątrz guza. W rzeczywistości DCA ma takie same problemy jak mają cytotoksyczne leki w sensie bio dostępności.
Niefortunne jest to, że mamy żadnych danych na temat współczynników omega ludzi którzy mają już jakiś sukces podczas stosowania DCA, jak również więcej informacji na temat kompozycji guza oraz linii komórkowej. W innym przypadku mieli byśmy postęp bardziej gwałtowny.
Nie powinniśmy zapominać, że nawet w pojedynczym przypadku nowotworu możemy mieć doczynienia z inną linią komórkową. Nawet więcej, na niektóre przypadki składają się więcej niż tylko jedna linia komórkowa przez co nie są jednorodne. Oraz jest wtedy wiele więcej innych czynników które należy wziąć pod uwagę.
Dlatego też moje osobiste zdanie jest takie, że lepiej jest atakować nie tylko na jednym froncie. Żaden generał nie prowadził by wojny tylko przy użyciu sił lądowych. Dodali by także siły powietrzne i morskie. Użycie pojedynczego leku w leczeniu złożonego i różnorodnego schorzenia nie jest dobrym pomysłem. Ale użycie ich w połączeniu z innymi rzeczami zwiększa szanse powodzenia.


Didierphmartin

Witaj Mack
Jak zauważyłeś w moim ostatnim poście zgodziłem się z Tobą, że potrzebujemy więcej niż tylko jednej broni by pokonać tą bestię.
Tak istnieją dwa testy które mogły by wspaniale pomóc oszacować współczynnik sukcesu oraz stan środowiska guza:
a) 25(OH)D. Wskazywał by dla guzów u których działają receptory VDC, czy jest wystarczająco 25(OH)D dla procesu autowydzielniczego który mógł by prowadzić do różnicowania apoptozy. Ponadto, może również pomóc końcowym ścieżkom DCA które angażują kaspazy.
b) współczynnik omega6/omega3. Im wyższy współczynnik tym większy jest potencjał zapalny. Omega 6 jest prekursorem kwasu arachidonowego drugi istotny składnik pro zapalny prostaglandyny (sygnalizatory komórkowe). Ludzie którzy stosują zachodnią dietę ich współczynnik jest wyższy niż 15. Populacje z niskim współczynnikiem nowotworowym mają indeks bliższy 4.
Może dodać to badania tarczycowego gruczołu dokrewnego.


davidportia

Witaj Mack
Podczas pierwsza rundy (45 dni) tata zażywał minimalną ilość suplementów, ponieważ nie byłem w stanie dostać w tym czasie wszystkiego co było niezbędne. Rezultat był tak dobrzy, że z ledwością mogłem uwierzyć, że jest prawdziwy. Podczas drugiej rundy udało mi się dostać dużo suplementów, takich jak olej lniany, lecytyna, kwas alfa liponowy, potas, magnez, itp., ale rezultat był bardzo negatywny, więc podejrzewałem, że coś w tej rundzie mogło zadziałać by tak by efektywność DCA spadła. Więc poprosiłem go by wrócił do tego co zażywał za pierwszym razem. Ale rezultat trzeciej rundy był (identycznie jak pierwszej) alarmująco gorszy, co przekonało mnie, że DCA przestało na niego działać. Zawsze zażywał DCA z uwzględnieniem schematu brania i nie brania, podobnie jak inni. Zdaje sobie sprawę, że Mozę to być jeden z powodów przez który DCA przestało na niego działać. FYI, nigdy przekroczył dawki 26mg/kg podczas całego okresu używania DCA. Zastanawiam się nad dodaniem artesimin/artesunate ponieważ może połączuć się z wolnym żelazem i może to zadziałać w synergii z DCA, ale do tej pory nie mogę ich znaleźć.


Parachute

David
Artemisinin jest dostępny pod różnymi nazwami, najlepsze streszczenie można znaleźć tutaj:
http://www.allergyresearchgroup.com/_se ... rtemisinin
Nie jest łatwo kupić bezpośrednio od Allergy Research. Te same produkty są pakowane na sprzedaż dla konsumentów przez NutriCology. Na przykład:
http://www.herbspro.com/38743/ARTEMISININ.htm
http://www.iherb.com/productdetails.asp ... _medium=f3
http://www.herbalremedies.com/artemisinin-gel.html
Artesunate do podawania dożylnie można zakupić tutaj:
http://www.alldaychemist.com


Parachute

Jak dotąd najlepszy:
http://www.arrowheadhealthworks.com/artprods.htm
„ß-Artemether Plus™ jest produkowany przez tego samego farmaceutę i był oryginalną formułą używaną na potrzeby badań.”
Dr Lai i Dr. Singh z the University of Washington.
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Re: Kwas dichlorooctowy [DCA] uaktywnia apoptoze

Postprzez Crono5 » N mar 08, 2009 12:40 pm

Nie używajcie Aspartamu z DCA

(najlepiej w ogóle go nie używajcie, dodatkowe info tutaj: viewtopic.php?f=6&t=1845 -dop cron)


tłumaczenie z:
http://www.thedcasite.com/dcaforum/DCForumID4/84.html

Sandra:

Inne nazwy to NutraSweet Equal i Canderel. Aspartam jest prekursorem fenyloalaniny która jest prekursorem tyrozyny . Tyrozyna z kolei jest amino kwasowym prekursorem thyroxin (hormon tarczycowy)

DCA inhibituje metabolizm tyrozyny, co powoduje jej nagromadzenie w ciele. Najprawdopodobniej zapobiega to także przed produkcja hormonów tarczycowych. To spowalniało by metabolizm i mogło by redukować efektywność DCA poprzez obniżenie produkcji ATP. ATP jest niezbędne dla indukcji apoptozy (naturalna śmierć komórki)

było o tym wspominane także tutaj:
DCA i ścieżka MAAI

----------
Dodatkowo by zapobiegać nagromadzaniu się tyrozyny warto jest wykluczyć produkty zawierające tyrozyne, lista tutaj:
http://www.nutritional-supplements-heal ... foods.html
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Poprzednia stronaNastępna strona

Powrót do News

Kto przegląda forum

Użytkownicy przeglądający ten dział: Brak zidentyfikowanych użytkowników i 1 gość
cron