glejak.pl - złośliwy nowotwór mózgu, objawy i leczenie

1. Kurkuma - Przyprawa jak lekarstwo

2. Kurkuma blokuje formowanie się guzów mózgu

3. Poprawa Bio dostępności kurkumy

4. Kurkuma tłumi anty apoptyczne sygnały oraz aktywuje proteazy cysteinowe dla apoptozy w ludzkich złośliwych komórkach U87MG Glioblastoma

5. Kurkuma - kompilacja badań - dawkowanie - informacja na temat dawkowania - ciekawa kompilacja badań autorstwa użytkownika froum thedcasite michele lee

6. Przyprawy chronią przed nowotworami

7. Kurkuma uwrażliwia raka jajnika na radio i chemioterapię

8. Analiza oddziaływania przeciw nowotworowego kurkumy w obrębie głównych szlaków sygnałowych glioblastoma.

9. Polimerowy preparat z nanocząsteczkami kurkuminy inhibituje wzrost klonogenności oraz frakcji rakowych komórek macierzystych (?) (ang. stem-like) w złośliwych guzach mózgu.

10. Kurkuma dwojako inhibituję zarówno ścieżki Ssaczego Celu Rapmacyny (mTOR) jak i Jądrowy Czynnik – kB (NF– kB) poprzez krzyżową oś sygnałową fosfatydyloinozytolwą Kompleksu kinaz 3-Kinazę/ Akt/IkB w nowotworze gruczolakowatotorbielowatym (ACC - Adenoid Cystic Carcinoma)

moja sisotra wypiła litry koncentratu kurkumy.....piła przez rok.
jaki to mialo wpływ... nie weim

co było w głowie po kurkumie .. nie weim ,
prof. Harat rzucając okiem na rezonas mówił , ze to na 100% glejak , który szybko postepuje .,
inny lekarz ..że wiele odmian guzów , które sie kocą ,
a wynik histopatologiczny .. czysty skapodrzewiak III.

.. jaka prawda .. nigdy sie juz nie dowiem ..

moze ta kurkuma pozwoliła sisotrze zyc ten rok dłużej .. a mozę nic nie dała..

tyle pytań , i wszystkie bez odpowiedzi w medycynie alternatywnej

Mozliwe ze by zadzialalo tylko mozliwe ze dawka byla nie prawidlowowa w kompilacji ktora wzucilem (punkt 5 powyżej ) wynika ze wysoka dawka (500mg/kg) ma dzialanie pro oksydacyjne stad moze wynikac rzekomy brak efektywnosci gdyz pewnie wiele ludzi stosowalo w malej dawce. Michele lee wspomina (lub inny uzytkownik forum thedcasite - teraz nie pamiatam) wspominal ze skuteczna dawka zawiera sie w zakresie od 500 do 1000mg/kg

sprawdzę w lifeone ile było tej kurkumy ..

Jeśli ktoś z Państwa interesuje się tym tematem proszę o pisanie w tym wątku lub o kontakt via PM.

I faktycznie tu mamy podobny przypadek jak wspominal Michele lee - u myszy w ponizszym badaniu in vivo kurkuma byla podawana w dawce 1000mg /kg

Kurkuma dwojako inhibituję zarówno ścieżki Ssaczego Celu Rapmacyny (mTOR) jak i Jądrowy Czynnik – kB (NF– kB) poprzez krzyżową oś sygnałową fosfatydyloinozytolwą Kompleksu kinaz 3-Kinazę/ Akt/IkB w nowotworze gruczolakowatotorbielowatym (ACC - Adenoid Cystic Carcinoma)

(Kurkuma spowodowała inhibicję (wstrzymanie) wzrostu nowotworu AAC oraz zahamowała unaczynienie się nowotworu a także redukcję gęstości guza.

Ttłumaczenie z:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20959361

Abstrakt
Nowotwór gruczolakowatotorbielowaty (AAC) jest nowotwore wysoce złośliwym i zazwyczaj nie odpowiada lub słabo odpowiada na obecnie dostępne agenty terapeutyczne. Tym samym, istnieje pilna potrzeba znalezienia nowych agentów oraz strategii terapeutycznych. Wykazano, że kurkumina, składnik kurkumy (Curcuma longa), posiada różnorodne oddziaływanie przeciw guzowe. W tej publikacji wykazaliśmy, że kurkuma jest silnym inhibitorem wzrostu AAC zarówno in vitro jak i in vivo. Kurkuma w sposób zależny od koncentracji inhibitowała (wstrzymywała) wzrost komórek AAC, poprzez indukcję apoptozy. Sposobność komórek AAC do migracji/inwazyjności oraz do indukcji angiogenezy również została znacząco stłumiona przez kurkumę, czemu towarzyszyła regulacja w dół czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF) oraz matrycy metaloproteinazy-2. Ponadto, nasze dane również wykazały, że inhibitorowy wpływ kurkumy na komórki AAC wynikał z dwojakiej inhibicji dwóch ścieżek - ssaczego Celu Rapmacyny (mTOR) oraz i Jądrowego czynnika – kB (NF– kB) poprzez krzyżową oś fosfatydyloinozytolwą Kompleksu kinaz 3-Kinaza/ Akt/IkB. Co najistotniejsze, kurkuma efektywnie zapobiegała wzrostowi i angiogenezie in vivo ksenografów AAC w łysych myszach, jak zostało to ukazane – poprzez indukcje apoptozy komórkowej oraz redukcję gęstości mikro-naczyń w tkankach guza. Ponadto po raz pierwszy oceniliśmy dalej naturę stanu aktywacji obu ścieżek mTOR jak i NF– kB w komórkach AAC. Całościowo nasze wyniki sugerują, że dalsze badania kliniczne są zagwarantowane w celu zastosowania kurkumy jako chemioterapeutycznego reżimu w leczeniu AAC z uwagi na jego dwojaką supresję ścieżek zarówno mTOR jak i NF– kB

Wyniki
(....)

Kurkuma zapobiega wzrostowi guza in vivo. A. Regresja guza obserwowana w ksenografach AAC leczonych z użyciem kurkumy. Uzyto komórek AAC-M by pozyskać ksenografy u atymicznej / łysej myszy, następie myszom – nosicielom guza codziennie została podana doustnie kurkuma w dawce 1g/kg; n=8) lub zwierzęta kontrolne - codziennie dosutnie olej kukurydziany 100UL - ) przez okres 4 tygodni. Przykładowa regresja guza u zwierząt leczonych kurkumą został przedstawiony po lewej stronie. Po prawej wykres obrazujący rozmiar guza ksenografów ACC-M (górny wykres) oraz masa ciała myszy (dolny wykres). Obie grupy kontrolna i leczona podlegała codziennemu badaniu, tak jak zostało to wskazane (punkty, mediana, paski, +/- SE
B. Zmiany które zostały wycięte po 28 dniach z ksenografów AAC-M, zarówno z zwierząt kontrolnych jak i leczonych kurkumą. W celu oszacowania różnic pomiędzy grupą kontrolną a leczoną kurkuma (P <0.001), w 28 dniu została użyta analiza zmienności po której następowały testy Student-Newman-Keulsa.
C. Apoptyczne mikronaczynia tkanek komórek guza AAC-M w grupie kontrolnej jak i leczonej za pomocą kurkumy, zdeterminowano na podstawie metody situ TUNEL assay oraz barwienia immunofluorescencyjnego CD31
D. Immunohistochemiczna analiza wskazanych biomarkerów w tkankach guza AAC-M leczonych kurkumą jak i kontrolnych.
(...)

Schematyczna reprezentacja proponowanego mechanizmu jaki leży u podstaw efektu inhibitorowego (tłumiącego) prowadzonego przez kurkume na wzrost AAC. Kurkuma specyficznie celuje w oś sygnałową PI3K / Akt/IkB która w konsekwencji prowadzi do równoległego ale też niezależnego tłumienia ścieżek NF-kB jak i MTOR oraz towarzyszącą aktywację kaspaz jak również regulację w dół VEGF i MMP, co skutkuje inicjacją apoptozy, blokowania tworzenia się nowych naczyń krwionośnych oraz tłumieniem inwazyjności (przerzutowowści). Co ostatecznie prowadzi do wstrzymania wzrostu AAC.
(...)

pełna publikacja: