Syndrom TLS

Wszystko o zastosowaniu soli kwasu dichlorooctowego w leczeniu glejaka wielopostaciowego.

Syndrom TLS

Postprzez Crono5 » N maja 04, 2008 8:59 pm

Syndrom TLS

ver.1.2 beta (może zawierać błędy stylistyczne)

tłumaczenie z:
http://www.emedicine.com/ped/topic2328.htm

Wprowadzanie

Tumor Lysis Syndrome (TLS) jest bardzo poważną i czasami zagrażającym życiu komplikacją terapii nowotworowej. Może być definiowana jako konstelacja metabolicznych nieprawidłowości spowodowanych spontaniczną lub uzależnioną od terapii nekrozą guza lub masywną apoptozą. Wśród metabolicznych nieprawidłowości obserwowanych u pacjentów z TLS wyróżnia się Hiperkaliemię, Hiperurikemię i Hiperfosfatemię połączoną z Hipokalcemią. Może to prowadzić do ostrej niewydolności nerek. Podstawową zasadą w prewencji TLS jest identyfikacja pacjentów z wysokim ryzykiem wystąpienia TLS, oraz inicjacja terapii prewencyjnej a także wczesne rozpoznanie i interwencja w przypadku komplikacji.


Patofizjologia.

TLS, może zachodzić gwałtownie bez inicjacji terapii i zazwyczaj utrzymuje się przez okres 3 dni po rozpoczęciu chemioterapii, w szczególności w przypadku guzów które mają liczną frakcje wzrostową i są silnie wyczulone na chemioterapię. Chłoniak Burkitt’a i nowotwór białych krwinek są najczęściej kojarzone z tą komplikacją.

TLS był również obserwowany w związku guzami litymi, takimi jak hepatoblastoma (rzadki guz wątroby) i nerwiak płodowy stopnia IV. W 1980, Cohen et al. Zidentyfikował czynniki ryzyka które usposabiają pacjentów na metaboliczne zaburzenia, takie jak schorzenie bulky’ego, podwyższony przed leczniczy poziom mocznika, podwyższony poziom dehydrogenazy mleczanowej, oraz słabe oddawanie moczu. Liza komórek nowotworowych objawia się gwałtownym wydaleniem potasu, purynowych kwasów nukleinowych i fosforanów co prowadzi do Hiperkaliemii, Hiperurikemii i Hiperfosfatemii połączonej z Hiperkaliemią. Te metaboliczne nieprawidłowości mogą później prowadzić do ostrej niewydolności nerek (ONN). Komplikacje te mogą prowadzić do niedoczynności wielu organów i śmierci.


Nerki są głównym organem odpowiedzialnym za oczyszczeniem organizmu z mocznika, fosforanów i potasu. Mocznik (pKa =5.4) jest rozpuszczalny w wodzie przy fizjologicznym pH, ale w kwasowym środowisku kanalika nerkowego może być strącany. Hemokoncentracja i zmniejszony współczynnik przepływu kanalikowego w obrębie systemu moczowego także wspiera osadzanie się mocznika. Osadzanie się kryształków mocznika wewnątrz kanalików zbiorczych nerki i moczowodów może być przyczyną obstrukcyjnej uropatii.

Fosforyczna zawartość limfobalstów przewyższa 3 – 4 krotnie normalną zawartość limfocytów. Kiedy w tych komórkach zachodzi liza w wyniku terapii lub spontanicznej apoptozy, serum fosforanowe ulega wzrostowi. Podwyższone fosforany mogą powodować wapnicę nerek wynikającej z osadzania się wapniowych kryształków fosforanowych. Ma to miejsce wewnątrz kanalików nerkowych i microvasculaturach jako in vivo wapniowo – fosforowy produkt rozpuszczalny przekracza 60 – 70 w wyniku Hiperfosfatemii i może się pogarszać wraz z jatrogenną alkalizacją. Symptomatyczna Hiperkaliemia może wynikać z Hiperfosfatemii.


Częstotliwość





Międzynarodowe

Sezonowość jest nie znana. Powszechność występowania waha się pośród różnych nowotworów złośliwych: masywne, agresywne i terapio wrażliwe guzy są skojarzone z częstszym występowaniem TLS. W badaniach częstotliwości występowania wśród pacjentów
Z średnim lub wysokim stopniem chłoniaków nieziarnicznych. Laboratoryjne dowody TLS (42%) pojawiały się częściej niż symptomatyczne syndromy kliniczne (6% ). Wśród dzieci z
Ostra białaczka limfoblastyczną otrzymujących chemioterapię indukcyjną, cichy dowód laboratoryjny TLS pojawiał się w 70% przypadków, ale klinicznie znaczące pojawiały się tylko u 3%. Z racji postępów w terapiach nowotworowych, oraz tego, żereżimy stają się coraz bardziej agresywne, pojawianie się TLS może ulec nasileniu i syndrom ten może powstać na granicy spektrum złośliwości.

Śmiertelność/ Zachorowalność

    • ONN: Niewydolność kanalików nerkowych w wytrącaniu mącznika, wapnia, fosforanów lub hipoksantyny wywołuje ONN często jest to skąpomocz (<400 mL/d) naturalnie prowadzący do Hipowolemii i komplikacji w postaci nadciśnienia i obrzęku płuc. Wysoki poziom zawartości fosforanów w krwi obecnej w moczu (BUN) wynikłej z zwiększonego katabolizmu białka i osłabienia nerek może być na tyle ciężkie, że jego wynikiem może być zapalenie osierdzia, dysfunkcja płytek, i defektowość odporności komórkowej. Dysfunkcja nerek może być na tyle ciężka, że dializy mogą być potrzebne, ale wraz z szybkimi wsparciowymi badaniami, ale jest ona zazwyczaj odwracalna.


    • Arytmia: Hiperkaliemia może prowadzić do zmian EKG i zagrażającej życiu arytmii, włączając asystolię (zatrzymanie akcji serca). Drastyczne podniesienie się potasu może spowodować zmiany EKG takie jak spiczaste fale T, spłaszczone fale P, wydłużony interwał PR, poszerzone kompleksy QRS, głęboką falę S, i fale sinusoidalne. Hiperkaliemia może prowadzić do wydłużenia interwału QT, co predysponuje pacjentów do arytmii komorowej.


    • Kwasica metaboliczna: ONN i uwolnienie dużych ilości endogennych kwasów wewnątrz komórkowych z katabolizmu komórkowego może objawiać się kwasicą. Kwasica powoduje obniżenie w serum koncentracji dwuwęglanu oraz wysoko anionową kwaśnicę gap. Stany kwasicowe mogą pogorszyć brak balansu wielu elektrolitów już obecnego w związku z TLS; wewnątrzkomórkowa podaż potasu jest utrudniona, rozpuszczalność mocznika jest zmniejszona i zewnątrzkomórkowe podwyższenie się fosforanów jest gwałtowne. Aczkolwiek wapniowa rozpuszczalność zwiększa stan kwasicowy. Niezliczona ilość metabolicznych nieprawidłowości, musi być oszacowana i leczona bardzo szybko. Odpowiednie nawodnienie, alkalizacja moczu, poprawa stanu kwasicowego, oraz zwracanie uwagi na infekcję są podstawowymi elementami terapii.

Rasa

Nie ma predylekcji ze względu na rasę.

Płeć

Nie ma predylekcji ze względu na płeć

Wiek

Pomimo to TLS, pojawia się wewnątrz wszystkich grup wiekowych, zaawansowany wiek jest związany z częstszą niewydolnością nerek która w rezultacie może predysponować pacjentów do klinicznie znaczącego TLS i dodatkowo zmniejszać możliwość wydalania produktów rozpadu guza.


Historia

Odnośna informacja historyczna powinna zawierać następujące punkty:

    • Czas pojawiania się objawów złośliwości
    • Bul brzuszny oraz wzdęcie
    • Symptomy moczowe, takie jak utrudnione oddawanie moczu, skąpomocz, bóle z boku, krwiomocz
    • Pojawienie się każdych z symptomów Hipokalcemii, takich jak anoreksja, wymioty, mrówki, napady, spazmy, podwyższony stan mentalny i tężyczka.
    • Objawy Hiperkaliemii, takie jak słabość i paraliż

Fizyczne

Symptomy objawiają zależnie od metabolicznych nieprawidłowości.

    • Hiperkaliemia, może powodować parestezję, słabość, oraz arytmię.

    • Mocznica, może się objawiać jako, zmęczenie, słabość, dyskomfort psychiczny, nudności, wymioty, anoreksję, metaliczny posmak, czkawki, drażliwość nerwowo-mięśniowa, problemy z koncentracją, swędzenie, zespół niespokojnych nóg, oraz siniaki. Wraz z postępem mocznicy, parestezję oraz objawy zapalenia osierdzia jak również mogą się nasilać sygnały toksyczności lekarstw, eliminowanych przez nerki. Objawy Hipowolemii, takie jak duszność, furczenia płucne, obrzęk oraz nadciśnienie mogą się nasilać.

    • Podwyższony poziom mocznika może się objawiać letargiem, nudnościami i wymiotami. Gwałtownie podwyższające się poziomy mocznika mogą prowadzić do buli stawów i kolki nerkowej.

    • Pacjenci z Hipokalcemią mogą wykazywać objawy spazmów, tężyczki z pozywanym Objawem Chvostka i Objawem Trousseau, napady, niepokój, skurcz oskrzeli i w ekstremalnych przypadkach zatrzymanie akcji serca. Złogi fosforanu wapnia, w różnych tkankach mogą być odpowiedzialne za świąd, zmiany zgorzelinowe na skórze, zapalenie tęczówki i artretyzm.

Przyczyny

TLS pojawia się najczęściej wśród pacjentów z Ostra białaczka limfoblastyczną, którzy mają wysoki poziom białych ciałek krwi oraz wśród tych, z chłoniakami złośliwymi w odpowiedzi na agresywne leczenie. TLS również może się pojawić w innych hematologicznych złośliwościach i szerokiej gammie guzów litych. Zgłaszane było spontaniczne pojawianie się uprzednio do jakiejkolwiek formy terapii.

Największym ryzykiem są obarczone guzy masywne, gwałtownie proliferujące guzy, które są wrażliwe na leczenie. Podwyższony przed lecznicy poziom Dehydrogenazy mleczanowej (LDH), która koreluje z wysokim współczynnikiem guza, jest silnym wskaźnikiem, rozwijających się klinicznie znaczących komplikacji terapii. Obecność niewydolności nerek przed terapią jest również skorelowana ze zwiększonym prawdopodobieństwem wystąpienia TLS.

Inne problemy warte rozważenia

Pacjenci z nowotworem, mają zwiększone ryzyko wystąpienia niewydolności nerek o etiologii różnej od TLS. W skład przed nerkowych przyczyn wchodzą, Hipowolemia wynikła z anoreksji, wymioty, biegunka, oraz krwawienie. Masy miednicze lub zaotrzewnowe mogą prowadzić do niewydolności nerek wynikłej z obstrukcji dróg moczowych. Schorzenia miąższu nerek włączając infekcje guzową, szpiczak nerki, neurotoksyczność lekowa spowodowana chemioterapeutykami, lub antybiotykami, nefropatia kontrastowa, zapalenie naczyń, Krioglobulinemia, zapalenie kłębuszków nerkowych. Kombinacja Hipowolemii, Hiperurikemii, Hiperkaliemii, Hiperfosfatemia i Hipokalcemia silnie wpierają diagnozę TLS ponad wszystkimi przypadkami.

Gruntowne badania

Badania laboratoryjne
    • Zebranie próbki krwi, za pomocą igły o szerokim świetle, lub raczej kaniula tkwiąca powinna być użyta w celu pozyskania biochemicznego profilu, pacjenta w celu biochemicznego monitoringu, w skład którego wchodzi surowica sodu, potasu, chlorek i dwuwęglan.

    • Morfologia krwi


    o Większość pacjentów ma laboratoryjne zaburzenia w LDH, potasie, fosforanie, wapniu, moczniku oraz ma nieprawidłowe funkcjonowanie nerek, pojawiające się w 1 do 3 dni od inicjacji chemioterapii.
    o Hiperkaliemia, często jest pierwszą zagrażającą życiu nieprawidłowością
    o Pacjenci podwyższonego ryzyka, powinni przeprowadzać monitoring laboratoryjny morfologii (ilość azotanów obecnych w krwi obecnej w moczu (BUN), kreatyninę, fosforany, mocznik, LDH oraz wapń) przed rozpoczęciem terapii i przez okres 48 do 72 godzin po rozpoczęciu leczenia. Pomiary powinny być wykonywane co najmniej dwa razy dziennie lub częściej jeśli pojawią się objawy postępującego TLS.



    • pH Moczu


    o alkalizacja moczu zapobiega wytrącaniu się mocznika, ale może podwyższyć ryzyko wapnicy nerek.

    o Jeśli diureza alkalizująca została wprowadzona, regularne badania pH powinny wskazywać rozszerzenie terapii.

Badania Obrazowe
    • Prześwietlenie klatki piersiowej, jest użyteczne w celu określenia obecności dużego guza, np. śródpiersiowej masy.

    • Przeprowadzenie ultrasonografii lub tomografii komputerowej, okolicy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej natychmiast jeśli masa znajduje się w nadbrzuszu, lub jeśli występuje niewydolność nerek. Dożylny kontrast może być przeciw wskazaniem u pacjenta z niewydolnością nerek.

Pozostałe badania

    • Ponieważ wzmożony przepływ moczu inhibituje osadzanie się wewnątrz kanalików nerkowych, dokładne monitorowanie moczu w celu adekwatnego oszacowania nawodnienia organizmu. Monitoring moczu w poszukiwaniu oznak skąpomoczu wynikłego z niewydolności nerek jest także konieczny.

    • Częste wykonywanie badań kardiologicznych (EKG, bądź stały monitoring kardiologiczny) w celu monitorowania zmian elektrokardiograficznych, które mogą być zwiastunem śmiertelnej arytmii, spowodowanej zaburzeniami w poziomie potasu i wapnia.

Wnioski Histologiczne

Badania patologiczne wykazują obecność złogów mocznika w świetle kanalików nerkowych, powodujący wewnętrzne wodonercze. Kryształki mocznika można również znaleźć wewnątrz nabłonkowych komórek kanalika nerkowego oraz w mikro krążeniu szpikowym. Mocznik może również osadzać się w miedniczce nerkowej oraz moczowodzie prowadząc do wodonercza i niewydolności nerek.

Leczenie

Opieka lekarska
    • przegląd

    o Kontrolowanie TLS wymaga inicjacji środków zapobiegawczych przed rozpoczęciem terapii wśród pacjentów podwyższonego ryzyka jak również jak najszybszą inicjację wspomagającej opieki lekarskiej dla pacjentów u których podczas terapii rozwinie się ostry TLS

    o U pacjentów z dowodami przed terapeutycznego ostrego TLS powinno się natychmiast wprowadzić leczenie TLS. Mimo wszystko preferowanym jest aby wszystkie parametry były skorygowane przed inicjacją chemioterapii, leczenie złośliwości może być konieczne wcześniej. Identyfikacja pacjentów podwyższonego ryzyka przed rozpoczęciem leczenia poprzez ocenę rozmiarów masy guza, badania histopatologiczne oraz ocenę funkcjonowania nerek.

    • Obserwacja

    o Ciężkie objawy TLS, mogą zostać powstrzymane poprzez skrupulatne badania laboratoryjne oraz ostrożną obserwację kliniczną. W skład niezbędnych badań kardiologicznych wchodzi EKG z kontynuowanym monitoringiem kardiologicznym podczas leczenia.

    o Stosowna obserwacja funkcji nerek i poziom płynów determinują wymaganą linie odniesienia oraz codzienne pomiary wagi, regularne sprawdzanie objawów i częste pomiary podaży płynów jak i ich wydalania.

    o Pacjenci z podwyższonym ryzykiem oraz ci z objawami TLS powinni mieć co najmniej trzy razy dziennie wykonywane badania laboratoryjne azotanów obecnych we krwi obecnej w moczu (BUN), kreatyniny, mocznika, potasu, wapnia, fosforanów. Monitorowanie powinno być kontynuowane przez okres co najmniej 48 – 72 po inicjacji chemioterapii.



    • Kontrola Hiperurikemii

    o Allopurinol jest konkurencyjnym inhibitorem oksydazy ksantynowej i jest podawany w celu zredukowania przemiany produktów rozpadu kwasu nukleinowego w celu zapobieżenia nefropatii i w następstwie skąpomoczu. Zazwyczaj jest on podawany profilaktycznie doustnie w dawce 600mg/d 600-900 mg/d i w leczeniu TLS (aż do maksymalnej dawki 500mg/m^2/d). Pacjentom którzy nie są w stanie przyjmować lekarstw doustnie, można podawać dożylnie Allopurinol. Inhibitowanie mocznika powoduje podwyższenie ksantyny w plazmie krwi i w systemie moczowym. Ksantyna, pomimo to , że rzadko obserwowana, osadza się w kanalikach nerkowych. W skład pozostałych niekorzystnych objawów wchodzą umiarkowany i ciężki rumień, kamienica moczowa spowodowane ksantyną, śródmiąższowe zapalenie nerek, pneumopatia, gorączka i Eozynofilia. Redukcja dawki jest konieczna w przypadku niewydolności nerek. Redukcja dawki jest również konieczna w przypadku równoczesnego podawania z Mercaptopurine, 6-thioguanine, lub azathioprine ponieważ Allopurinol wchodzi w interakcje z metabolizowaniem tych agentów.

    o Rasburykaza (rekombinowana oksydaza moczanowa) jest nowszą terapią, która może być używana kiedy poziom mocznika nie może być obniżony w sposób wystarczający z użyciem standardowych podejść. Zostało wykazane, że jest to bezpieczna i efektowna metoda zarówno u pacjentów pediatrycznych jak i u dorosłych. Rasburykaza, jawi się jako preferowana opcja terapeutyczna Hiperurikemii występującej w TLS. Rasburykaza ma znacznie gwałtowniejszy początek działania niż Allopurinol. Niektóre Urate Oxidase nie występują u naczelnych; Urate Oxidase katalizuje przemianie słabo rozpuszczalnego mocznika w alantoine. Poprzez zamianę mocznika w rozpuszczalne w wodzie metabolity, można efektywnie zmniejszyć poziom mocznika w plazmie i w moczu. W przeciwieństwie do allopurinolu oksydaza moczanowa nie podwyższa wydzielanie się ksantyny lub jakichkolwiek innych metabolitów; tym samym nie podwyższa to krystalizacji się tych składników wewnątrz kanalików. Jest on podawany domięśniowo, lub poprzez infuzję dożylną w dawkach od 50-100 U/kg/d. Ryzykowne jest jego podawanie w przypadku ciąży i Niedobóru dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej

    • Nawodnienie


    o Hipowolemia jest głównym czynnikiem ryzyka dla TLS i musi być mocno korygowana. Agresywne dożylnie nawodnienie pomaga w poprawie zaburzeń elektrolitycznych poprzez rozcieńczenie płynów pozakomórkowych. Ale również zwiększa poziom objętości płynu wewnątrznaczyniowego. Zwiększenie objętości polepsza nerkowy przepływ krwi, kłębuszkowy współczynnik filtracji i objętość moczu w celu zmniejszenia koncentracji substancji rozpuszczalnych nefronu dalszego i mikro cyrkulacji szpikowej.
    o Najlepiej, IV nawodnienie wśród pacjentów o podwyższonym ryzyku powinno się rozpocząć 24 – 48 godzin przed inicjacją terapii przeciwnowotworowej i powinno być kontynuowane przez 28 – 72 godziny po zakończeniu chemioterapii.
    o Nieustanne IV współczynniki infuzji tak wysokie jak 4-5 L/dzień (lub 3 L/m^2/dzień) oddawanej objętości moczu przynajmniej 3L/dzień powinien być podawany, jeżeli pacjent nie jest sercowo – naczyniowcem co by wskazywało na Hipowolemię.

    • Alkalizacja moczu

    o Należy użyć roztworu izotonicznego dwuwęglanu sodu, podawanego dożylnie w celu wywołania alkalicznej diurezy. Ma ona potencjalne korzyści solubilizacyjne przez co minimalizujące wewnątrz kanalikowe osadzanie się mocznika. Celem jest podwyższenie pH moczu do poziomu 7.0 w celu maksymalizacji rozpuszczalności mocznika wewnątrz kanalików nerkowych i żyłach.
    o Wadą systematycznej terapii alkalizującej jest zwiększenie klinicznej Hipokalcemii, poprzez podniesienie jonizacyjnej formy wapnia w jego nie jonizacyjną formę. Prawdopodobieństwo osadzania się fosforanów wapnia w kanalikach nerkowych jest także wadą. Z tych powodów, rutynowa alkalizacja moczu jest kontrowersyjna i jeśli jest wdrożona musi zawierać dokładny monitoring pH moczu, serum dwuwęglanu i poziomu mocznika w celu prowadzenia terapii i zapobieżenia za gorliwej alkalizacji. Należy rozważyć miareczkowanie roztworu dwuwęglanu sodu podawanego dożylnie w celu utrzymywania poziomu pH moczu pomiędzy 7.0 i 8.0

    o Jeśli alkalizacja moczu nie zostanie osiągnięta za pomocą zewnątrzpochodnych roztworów dwuwęglanu sodu pomimo zwiększania poziomu podawanego serum dwuwęglanu, może zostać podany dożylnie acetazolamid, przy dawkowaniu 250-500 mg/d (5mg/kg/dzień) w celu zmniejszenia górno kanalikowego wchłaniania zwrotnego dwuwęglanu i co za tym idzie zwiększenie poziomu pH moczu.

    • Kontrola zanurzeń elektrolitycznych

    o Należy w sposób agresywny leczyć i monitorować Hiperkaliemię. Natychmiast ograniczyć potas obecny w diecie i usunąć potas z płynów dożylnych. W skład nagła modalności wchodzi dożylna infuzja glukozy wraz z insuliną w celu promowania redystrybucji potasu z pozakomórkowych do wewnątrz komórkowych przestrzeni oraz podawanie dożylne glukonianu wapnia jako kardioochrony przed poziomami potasu wyższymi niż 6.5 mmol/L lub dla tych pacjentów z wahaniami EKG. Dożylne nawadnianie za pomocą alkalizującego płynu opisanego wcześniej również może podwyższyć wewnątrzkomórkową podaż potasu. Diuretyki obniżające poziom potasu mogą być podawane z uwagą ponieważ mogą one pogorszyć nerkowe strącanie u pacjenta objętościowo zwężonego. Długo terminowa terapia taka jak doustna wymiana potasu powinna być wdrażana natychmiast z uwagi na przejściową efektywność nagłych modalności terapii. Jeśli te półśrodki kontroli serum potasu zawiodą, dializa powinna natychmiast być rozpoczęta.

    o Hiperfosfatemia jest kontrolowana za pomocą doustnych binderów fosforanowych i tym samym roztworem glukozy z insuliną w celu kontrolowania Hiperkaliemii. Hiperfosfatemia może prowadzić do Hipokalcemii, która wycofuje się gdy poziomy fosforanu zostają skorygowane. W niektórych przypadkach obniżony poziom serum kalcytriolu (1,25-dihydroxycholecalciferol) przyczyniają się do Hipokalcemii przez co podawanie kalcytriolu może poprawić poziom wapnia. Aczkolwiek taka terapia, nie powinna być podejmowana dopóki poziom serum fosforanów nie ulegną normalizacji w celu zapobieżenia przerzutowym zwapnień fosforanowych. Zasadniczo nie korygować Hipokalcemii dopóki nie ma objawów drażliwości nerwowo-mięśniowej wskazanej poprzez Objaw Chvostka lub Objaw Trousseau.

    o Użycie furosemidu lub mannitolu w celu diurezy osmotycznej nie zostało udowodnione, żeby była korzystną pierwszo liniową terapią. W rzeczywistości te modalności mogą przyczyniać się do osadzania się mocznika i fosforanów wapnia wewnątrz kanalików nerkowych u objętościowo zwężonych pacjentów. Zamiast tego Diuretyki powinny być zarezerwowane są dla dobrze nawodnionych pacjentów z niedostateczną diurezą, a podawanie samego furosemidu powinno zostać rozważone użycie wśród pacjentów normowolemicznych z Hiperkaliemią lub dla pacjenta z widocznym przeładowaniem płynami.


    o Jeśli wspomniane wcześniej metody zawiodą, należy rozważyć wczesną inicjację dializy. Dializa zapobiegnie nieodwracalnej niewydolności nerek i inne zagrażające życiu stany. Wśród wskazań do dializy wchodzi utrzymująca się Hiperkaliemię lub Hiperfosfatemię pomimo leczenia, wolenia, mocznica, objawowa Hipokalcemia i Hiperurikemia.



    o Hemodializa jest bardziej preferowana od dializy otrzewnowej z uwagi na lepsze fosforany i współczynniki klirensu nerkowego. Ciągła hemofiltracja również była używana i jest efektywna w korekcji nieprawidłowości elektrolitowe i przeładowanie płynem.

    o Ponieważ Hiperkaliemia może nawracać się po inicjacji dializy i z powodu wysokiego obciążenia fosforanami wśród pacjentów z TLS, poziomy elektrolitów muszą być monitorowane często i dializy powtarzane tak często jak jest to potrzebne.


Opieka chirurgiczna

Pacjenci z TLS mogą potrzebować interwencji chirurgicznej w postaci wkłucia centralnego w celu umieszczenia cewnika dializy w przypadku ekstremalnej Hiperkaliemii lub niewydolności nerek.

Wnioski

Przygotowanie szpitala: Pacjenci nowotworowi z objawami TLS lub ci z podwyższonym ryzykiem powinni być leczeni przez personel który ma doświadczenie z komplikacjami TLS i ich leczeniem. Jednostka onkologiczna lub OIT z stale dostępnym monitoringiem kardiologicznym oraz preferowana jest kompatybilność do wykonywania hemodializy.


Jeśli podstawowe środki opieki dodatkowej nie są efektywne w kontrolowaniu zaburzeń elektrolitycznych lub niewydolności nerek, konsultanci nefrologii i intensywnej terapii powinni być dostępni w celu asystowania w dalszym kontrolowaniu sytuacji.

Laboratoryjny czas rotacji musi być szybki, tak aby zaburzenia metaboliczna mogły być wykryte zanim narosną problemy zagrażające życiu.


cdn..
Ostatnio edytowano Wt maja 06, 2008 2:49 pm przez Crono5, łącznie edytowano 2 razy
Crono5
*** Administrator ***
 
Posty: 1424
Dołączył(a): Wt lut 06, 2007 11:46 pm
Lokalizacja: Wroclaw /Praszka

Postprzez samograj » Pn maja 05, 2008 7:02 am

Czytam ostatnie słowa i.....hmmmm.....kto sie az tak przejmuje chorymi.......gzie .................w którym szpitalu jest taki monitiring??????
Robi sie badanie krwi w dniu podania chemii a jesli sa to tabletli, kapsułki...wysyła sie pacjenta do domu.......i......niech sam u siebie rozpozna symptomy TSL!!!!
Przeważnie NIE ROZPOZNAJE i trfia na oddział w stanie zagrażającym życiu...albo trafia na tamten świat...............
Pozdrawiam - Anka!!!
Jeżeli nie znasz ojca choroby, to na pewno zła dieta jest jej matką!!!
http://miniland-for-web.ovh.org
http://pies-portrety.ovh.org
http://ogarypolskie.ovh.org
http://nadziejamoja.ovh.org
samograj
swój człek
 
Posty: 711
Dołączył(a): Śr paź 10, 2007 2:24 pm
Lokalizacja: Kraków

Postprzez Lenny » Pn maja 05, 2008 1:07 pm

Samograj, jak widzisz to przedruk z zagranicznej strony i pewne rzeczy - my Polacy - musimy traktować z przymrużeniem oka. Wiadomo, jak jest u nas...
Lenny
bywalec
 
Posty: 66
Dołączył(a): Cz mar 13, 2008 8:28 am

Postprzez samograj » Pn maja 05, 2008 1:20 pm

No własnie...imałam na mysli to jak daleko jesteśmy za murzynami (nic nie ujmując murzynom) :roll:
Pozdrawiam - Anka!!!
Jeżeli nie znasz ojca choroby, to na pewno zła dieta jest jej matką!!!
http://miniland-for-web.ovh.org
http://pies-portrety.ovh.org
http://ogarypolskie.ovh.org
http://nadziejamoja.ovh.org
samograj
swój człek
 
Posty: 711
Dołączył(a): Śr paź 10, 2007 2:24 pm
Lokalizacja: Kraków


Powrót do NaDCA

Kto przegląda forum

Użytkownicy przeglądający ten dział: Brak zidentyfikowanych użytkowników i 1 gość
cron