Tata - to nie są brednie
moto_kate - to nie są niepotwierdzone teorie lecz fakty. W The Kent Private Clinic w Wielkiej Brytanii leczą nowotwory metodami nietoksycznymi (Gerson + enzymoterapia + witamina C + witamina B17 (letril/amygdalina) + szczepionkoterapia). Mało tego, osobiście leczę mamę podobnie. W tej książce jest podany schemat postępowania, który można przeprowadzić w warunkach domowych i szpitalnych.
http://sci.pam.szczecin.pl/~fasting/dow ... CHARDS.DOC Żałuję, że nie mogłam leczyć mamy pod kontrolą lekarza, wtedy efekty byłyby lepsze i szybsze. Leczę mamę od sierpnia 2008 z takim skutkiem, że senna i otępiała kukła wstaje, chodzi, sama się ubiera, itd. Codziennie z nią rozmawiam i obserwuję jak wraca jej pamięć, a w listopadzie nie pamiętała kiedy się urodziła, gdzie mieszka. Teraz pyta o szczegóły swojej choroby, o domowników, przekazuje mi newsy z radia i telewizji itd. Wiem kiedy nadchodzi kryzys (staje się mniej rozmowna, smutna, nerki wyrzucają więcej moczu o ostrym, innym zapachu, kiedyś strasznie się pociła, stopy marzną) i wiem, że zaraz po kryzysie będzie lepiej chodzić, nogi będą lżejsze, będzie wesoła, zainteresowana otoczeniem, krzyżówkami itd aż do następnego kryzysu. Cały czas zapisuję swoje obserwacje, tydzień po tygodniu. Do pełni zdrowia i sprawności fizycznej jeszcze trochę brakuje, ale już nie obawiam się o jej życie.
To są fakty. Czy to się nazywa "naukowo potwierdzone", nie ma dla mnie znaczenia.
"Jak może być pobudzony układ odpornościowy jakimiś witaminkami i innymi warzywkami, skoro komórki nowotworowe są dla tegoż układu NIEROZPOZNAWALNE jako te, które mają zostać zlikwidowane?"
Są rozpoznawalne. Kluczem są enzymy proteolityczne:
"Od pierwszej dekady XX wieku istniała trofoblastyczna teoria komórki nowotworowej opracowana przez Johna Bearda, dra nauk przyrodniczych, embriologa, wystarczająco kompletna, by wskazać drogę zarówno dla pacjenta z nowotworem, jak i dla terapeuty.
Od drugiej dekady XX w. istniała już efektywna metoda leczenia oparta na tej teorii: terapia enzymatyczna - nietoksyczna, nieokaleczająca) i wysoce skuteczna.
To, że w trzecim dziesięcioleciu XX w. nie wydoskonalono i nie upowszechniono tej terapii, jest jedną z wielkich tajemnic współczesności. Gdyż ilość niepotrzebnych, bolesnych zgonów na raka poczynając od r. 1930 dalece przekracza całkowitą daninę śmierci w II wojnie światowej z holokaustem włącznie. Jasne, że teoria ta i wywodzące się z niej postępowanie lecznicze są nawet dziś warte najściślejszej uwagi.
John Beard, był wówczas wykładowcą embriologii porównawczej na uniwersytecie w Edynburgu. Uproszczony zarys jego teorii wygląda następująco:
Rozważmy dojrzałą ludzką komórkę jajową, uwolnioną właśnie z pęcherzyka jajnikowego i zapłodnioną przez pojedynczy plemnik. Po zlaniu się tych dwóch gamet i rearanżacji chromosomów jądro zapłodnionego jaja (zygoty) zaczyna się dzielić na dwa sposoby. Jedną drogą powstaje identyczna komórka-córka, z której rozwinie się nowy osobnik. W obecności estrogenów drugą drogą wytwarza się bardzo odmienny typ szybko dzielących się komórek znanych jako trofoblasty (od greckiego słowa trophe, oznaczającego odżywianie). Gdy powstanie ich wystarczająco dużo, tworzą sferę, zniekształconą w jednym punkcie przez tarczkę zarodkową, a znaną jako blastocysta. Komórki te nie będą odgrywały bezpośredniej roli w rozwoju przyszłego osobnika. Ich długofalowym zadaniem jest utworzenie łożyska, utrzymując wewnątrz tarczkę zarodkową.
Wszystko to zachodzi w jajowodzie, i w tej postaci nowy organizm żywy pojawia się we właściwej jamie macicy. Mimo że jeszcze mały, jest oczywiście tkanką obcą, nie tkanką gospodarza. Jest jednak zaprogramowany, by aby przywarł, nadżerał, naciekał i pasożytował na ścianie macicy i po zagnieżdżeniu pozostawał do niej przyczepiony przez okres ciąży.
Tak więc w bardzo wczesnych stadiach ciąży najbardziej oczywistymi i koniecznymi funkcjami pewnej części komórek łożyska jest to, że muszą być w stanie szybko się dzielić i wzrastać, i muszą potrafić zagłębić się w żywe tkanki macicy matki, przyczepić się tam, przeżyć i wzrastać.
Komórki trofoblastu posiadają takie właściwości. Potrafią się przyczepiać, nadżerać i naciekać. Szybko się dzielą (wzrastają i replikują). W wyglądzie są niezróżnicowane. Podczas zagnieżdżenia naciekają wyściółkę macicy, tworząc dalej łożysko, które będzie odżywiać wzrastający płód przez dziewięć miesięcy, mimo wszelkich prób oporu układu immunologicznego matki.
Trofoblasty rozmieszczają się błyskawicznie. Gdy blastocysta dotknie wyściółki macicy, sfera komórek trofoblastu wydaje się zapadać, następnie przyczepia się bardzo mocno do wyściółki macicy, masa komórek zostaje jakby zamurowana w dołku, który wyżarła w ścianie macicy. Ten proces inwazyjny jest początkowym etapem wytwarzania łożyska ssaków. Stykające się trofoblasty mikroskopowo są wybitnie niezróżnicowane.
Organizm ludzki normalnie reaguje zapaleniem i opiera się wszelkim próbom zaatakowania lub naciekania go. Jednak gdy sfera komórek nowego osobnika zetknie się z macicą, rozpoczyna się nadżeranie żywej wyściółki macicznej matki. Komórki rzeczywiście naciekają jej tkankę tak szybko, jak tylko mogą się dzielić i tworzą mocno "przyczepioną" ciążę... wszystko to bez widocznych objawów oporu organizmu matki. Brak oporu może być bardziej pozorny niż rzeczywisty. Techniki zapłodnienia pozamacicznego (in vitro) i czułe testy ciążowe dały podstawę do podejrzeń, że większości blastocyst nie udaje się zagnieździć i że dalszej części nie udaje się utrzymać "przyczółka". Jest to zgodne z naszą główną tezą: nawet trofoblasty nie są całkowicie odporne.
W czasie gdy trofoblast dzieląc się i naciekając buduje łożysko, komórki tarczki zarodkowej również wzrastają w liczbie. Gdy będzie ich nieco ponad pięćset - tj. osiem pokoleń komórek - jedna z nich pójdzie inną drogą, na której stanie się przyszłym osobnikiem, i do podziałów doda różnicowanie, wchłaniając ostatecznie dzielące się wciąż komórki genetyczne. Te ostatnie powoli przemieszczają się w kierunku przyszłego miejsca narządów rozrodczych. Z tych z nich które dojdą do celu podróży powstaną komórki macierzyste, które staną się przyszłymi plemnikami lub jajami. Inne, lub ich potomstwo, pozostają rozproszone w tkankach, lecz w większych stężeniach wzdłuż określonych dróg migracji. Komórki te, "komórki naprawcze" mają być komórkami pluripotencjalnymi, ponieważ każda komórka niezróżnicowana, zawierając w sobie całą informację genetyczną zapłodnionej komórki jajowej, zdolna jest do wytworzenia każdego kolejnego wymaganego rodzaju komórki przez różnicowanie. Kluczowe jest zrozumienie, że te pluripotencjalne komórki naprawcze (PRC, pluripotential repair cells) zachowują olbrzymi potencjał wyjściowych komórek zygotycznych, i że przy odpowiednim pobudzeniu mogą być przez nie wytworzone trofoblasty.
W tym czasie, wracając do wyściółki macicy, trofoblasty poszerzają swój „przyczółek”, dążąc stale do rozrostu w kierunku najmniejszego oporu. Gdy embrion różnicuje się i rozwija, tak samo wzrasta wielkość łożyska. Gdy w omawianym okresie badany jest mocz gospodarza - matki, stwierdza się pojawienie i stały wzrost stężenia ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej (hCG).
Przez cały ten początkowy okres komórki trofoblastyczne stykają się z komórkami gospodarza, choć genetycznie są od nich całkiem odmienne. Przeżywają będąc w takim kontakcie przez dłuższy czas i mimo procesów immunologicznych gospodarza nadal się rozmnażają, przywierają, nadżerają, naciekają i unaczyniają tkankę gospodarza.
Teraz zadajmy sobie najważniejsze pytanie. Jaki jest znany inny typ komórki, zachowującej się w agresywnie inwazyjny sposób mimo wszelkich prób odrzucenia czynionych przez układ immunologiczny?
Odpowiedź brzmi, oczywiście, komórka nowotworowa.
Ta szeroka i zdumiewająca koncepcja została wysunięta przez Johna Bearda w błysku natchnienia dosłownie przed mikroskopem. Beard, któremu było dobrze znane zachowanie się trofoblastu w badaniach embriologicznych, zrozumiał natychmiast znaczenie zaobserwowanego zachowania się jawnie złośliwych komórek nowotworowych w badaniu mikroskopowym. Podsumował to tymi słowami:
"One (komórki złośliwe) zachowują się tak jak trofoblasty!"
Bujanie trofoblastu trwa w sposób niekontrolowany wykładniczo aż do około 50 dnia ciąży u w przypadku zdrowej ciężarnej. Beard zauważył, że w tym momencie występuje nagłe, prawie dramatyczne wzięcie pod kontrolę jego wzorca wzrostu. Dotąd trofoblasty przedstawiały obraz inwazji hordy wysoce aktywnych komórek, wykorzystujących każdą możliwość ekspansji. Potem inwazja nagle się zatrzymuje, a komórki przybierają stacjonarny, defensywny model zachowania się.
Beard stwierdził już wcześniej, że to opanowanie niekontrolowanego wzrostu następuje po zmianach w trzustce płodu sygnalizujących rozpoczęcie przez nią produkcji wydzieliny enzymów proteolitycznych zwanej wówczas trypsyną. Wysunął więc hipotezę, że istnieje antagonizm między trypsyną a wydzielinami trofoblastu o charakterze enzymu antytrypsyny; antagonizm ten nazwał "trypsynowym". Jak przypuszczał, jest on powodem przestawienia trofoblastu z niepohamowanej ekspansji do stanu równowagi między nim a gospodarzem... niemal neutralizacji.
Nic dziwnego, że szybko pomyślał o proteazach jako możliwym środku leczenia raka. Opublikował swe wnioski w czasopiśmie "The Lancet" z lutego 1905 r.
Propozycja Bearda była w zasadzie prosta, lecz trudna do wykonania. Zaproponował, by "trypsynę i amylopsynę" - proteazy i amylazę - w stosunku wagowym 1/2,5 mieszać przy łóżku chorego i podawać tą samą strzykawką podskórną w powtarzanych dawkach, tak by "strawić i upłynnić" komórki nowotworowe. Trudno było jednak zdobyć enzymy, które byłyby zarówno czyste, jak i aktywne. Także trudno było zdecydować się odnośnie dawkowania. Instrukcje Bearda są całkiem jasne dziś po prawie 100 latach, nawet uwzględniając przestarzałą terminologię. Jednakże ówcześni lekarze konsultanci którzy w ogóle coś zauważyli, posiadając informację z drugiej ręki wkroczyli z metodą bez znajomości założeń teoretycznych, popełnili błędy... i ponieśli klęskę. I tak ich niepowodzenia zapracowały na wątpliwą reputację tak zwanego „leczenia trypsyną”.
Ci nieliczni, którzy zadziałali w sposób właściwy, mieli wyniki. Chirurg wojskowy kpt. F. W. Lambrelle osiągnął "wyleczenie" u trzech spośród czterech pierwszych pacjentów, czwarty, który był pierwszym odnotowanym przypadkiem wstrzyknięcia doguzowego, zmarł na krwotok po masywnym oddzieleniu się masy guza od zdrowej tkanki.
Beard wskazał w swym wykładzie inauguracyjnym, że skuteczne leczenie "trypsyną" (enzymami proteolitycznymi) zabije komórki nowotworowe z uwolnieniem czynników "antytrypsynowych" (hCG), wywołujących objawy rzucawkowe (zatrucie wątroby i nerek) o wzrastającym nasileniu (poranne nudności, niepowściągliwe wymioty ciężarnych, stan przedrzucawkowy, rzucawka i śmierć w śpiączce). Objawy te usuwa amylaza - skuteczny antagonista hCG. Beard sądził, że komórki nowotworowe powstają z rozproszonych komórek zarodkowych (pluripotencjalnych naprawczych), a nie z już zróżnicowanej tkanki, oraz że z powodu presji immunologicznej są one zamaskowane przez tkankę somatyczną jako trofoblasty z późnej ciąży.
Monoterapia trypsyną w wykonaniu niekompetentnych lekarzy doprowadziła do licznych tragedii. Wśród głośnych kontrowersji wybuchła następnie I wojna światowa i całkowicie zaprzestano dokładnego badania problemu na pół dekady. W momencie zawieszenia broni o całej sprawie zdążono już zapomnieć, a rozwój nowej "cudownej" radioterapii i farmaceutyków odciągnął świat lekarski od enzymów. Nowoczesne i ostatecznie mniej owocne mody przyciągnęły uwagę medyków.
Jeżeli pomyślimy, że terapia działała w rękach dra Lambrelle i innych, to dziś działałaby znacznie lepiej. Rzeczywiście była (i jest) tak prosta, że może być wykonana w gabinecie zabiegowym lekarza rodzinnego. (Por. jednak uwagę przy końcu części II). Jednakże teoria trofoblastyczna i jej terapia znikła bez śladu nawet w kraju pochodzenia. Niemniej nie wszędzie jednocześnie została całkowicie zapomniana. Pałeczkę przejęły środowiska uniwersyteckie w Niemczech. Wykonano tam szereg badań (nigdy nie było ich wiele na raz), zwieńczeniem których stało się opracowanie współczesnej terapeutycznej mieszaniny enzymów o nieporównywalnej użyteczności... Wobe-Mugos. Ale o tym później.
Na tym etapie możemy zacytować następujące ważne stwierdzenie:
W rosnącym guzie, jeżeli wydzielanie inhibitorów proteaz (minus straty) do krwiobiegu przekracza podaż proteaz trzustkowych, wówczas stężenie inhibitorów ma tendencję wzrostową, ułatwiając w ten sposób rozrost i przerzuty.
Przeciwnie:
Jeśli podaż enzymów trzustkowych do krwiobiegu z suplementacją włącznie przewyższa produkcję inhibitorów enzymów proteolitycznych przez guz, wówczas stężenie inhibitorów po jakimś czasie spadnie na tyle, że guz ulegnie przywróconemu procesowi zapalnemu i erozji z towarzyszącym uwolnieniem hCG.
Ten progowy poziom inhibitora (znany pod nazwą progu Krebsa jako wynik pracy jego zespołu w tej dziedzinie) wyjaśnia, dlaczego małe dawki proteaz niezmiennie nie dają zauważalnych efektów w nowotworach. Wielokrotnie to sprawdziliśmy w praktyce, podając początkowo 30 tabletek Pancrex Forte dziennie, a następnie zwiększając dzienną dawkę w odstępach pięciodniowych. Toksyczne objawy pojawiającego się po jakimś czasie kryzysu typu gersonowskiego były zwalczane amylazą i sposobami zalecanymi przez Gersona, podczas gdy Pancrex przejściowo był odstawiany. Interesujące, że objawy te, które tak często obserwowaliśmy, pokrywają się z odnotowanymi w 1911 r. przez Bearda.
Inną ważną postacią w tej części był lekarz. dr Shiveley. Był zainteresowany opracowaniem oryginalnej techniki enzymatycznej w świetle ulepszonej technologii wytwarzania enzymów i pełniejszej wiedzy. Istotną informacją z książki Bearda był czas, jaki upływał od rozpoczęcia leczenia do upłynnienia się guza. Okres ten mógł rozciągać się do tygodni, a nawet miesięcy. Shiveley, używając tylko trypsyny, chymotrypsyny i alfa- oraz beta-amylazy, osiągnął czasy odpowiedzi trochę szybsze niż dotąd rejestrowano, mimo stosowania enzymów lepszej jakości. Wówczas uzyskał on inne enzymy, rodzaju takiego, jaki występował natywnie w krwiobiegu. Dodając je do terapii, lecz nie zmniejszając początkowych ilości, osiągnął pewne skrócenie czasu odpowiedzi. Pobudzony tym, zwiększał jeszcze bardziej spektrum swego "koktajlu enzymatycznego", uzyskując szybszą odpowiedź.
Shiveley ostatecznie doprowadził swą terapię do stadium kombinacji trzynastu enzymów. Większość była podawana pozajelitowo, niektóre doustnie. Do tego czasu leczył prawie dwustu pacjentów nowotworowych bez skutków negatywnych, a zwykle z korzyścią dla chorych. W tym momencie jednak zabroniono mu leczyć pacjentów, póki nie przeprowadzi szeregu obszernych badań na zwierzętach według uzgodnionych protokołów i nie dostarczy wyników w pięciu egzemplarzach.
Shiveley umarł załamany, wierząc że był w przededniu przełomu, który by położył kres nowotworom jako stanowi zagrożenia życia.
Dzieło jego pozastawia pewne interesujące wskazówki:
(i) Używał kombinacji enzymów, podając je drogami nigdy wcześniej nie stosowanymi w leczeniu raka.
(ii) Wykazał, iż proces leczenia można przyspieszyć i uczynić go bardziej efektywnym drogą podejścia "szerokospektralnego".
Po naszej stronie Atlantyku, jak wspomnieliśmy wcześniej, terapią enzymatyczną metodycznie zajęli się uczeni niemieccy. Rozpoczęli od oryginalnego spostrzeżenia, iż surowica krwi od zdrowego pacjenta może zabić lub strawić hodowle komórek nowotworowych, podczas gdy surowica od chorego na nowotwór - nie. Rozciągnęli to na równie sensowne spostrzeżenie, że jeśli doda się surowicę od chorego do surowicy od zdrowego, to "chora" surowica może zahamować przeciwnowotworowe działanie "zdrowej". Doświadczenia te efektownie wykazały istnienie czynnych inhibitorów odporności w raku.
Wykonali również pracę zapoczątkowaną przez Bearda, eksperymentując z wpływem enzymów na wzrost hodowli komórek rakowych. Wybrano ostatecznie tylko najbardziej rakobójcze składniki.
Po piętnastu latach badań uzyskano produktem końcowy - jest mający wszechstronne zastosowanie, nieszkodliwy preparat przeciwnowotworowy (w ocenie autorów najlepszy) wytwarzany i dostępny dzisiaj. Wyrabiana w Niemczech przez MUGOS GmbH seria preparatów Wobe-Mugos TM jest dostępna w odpowiednich postaciach do podawania doustnego i we wlewach doodbytniczych. Występuje również postać do wstrzyknięć w podwójnych opakowaniach do wstrzyknięć domięśniowych, dożylnych i doguzowych, co jest szczególnie warte wzmianki w guzach piersi. Może być podawany do jam ciała, jak jama opłucnej, otrzewnej oraz do pęcherza moczowego celem zwalczania zarówno guzów jak i rozsiewów nowotworowych ze znacznym efektem. Jest on również podawany jako Klistiertabletten... wysoce rozpuszczalne tabletki mieszczące się w korpusie strzykawki do mikrowlewek.
Oba opublikowane prace doświadczonych użytkowników i literatura producenta podkreśla to, co jest prawdopodobnie najważniejszą zasadą terapii enzymatycznej w ogóle. Jest nią, iż najpewniejszą drogą do niepowodzenia w terapii enzymatycznej, niezależnie od drogi podawania, jest zbyt niska dawka. (Koncepcja progu Krebsa innymi słowami). Jeśli dawka skuteczna we krwi nie wystarcza do usunięcia w ciągu 24 godzin więcej niż 24-godzinnej produkcji rakowych czynników ochronnych, to sukces nie jest możliwy. Rzeczywiście, terapeuta marnuje pieniądze pacjenta, jego czas i w ostatecznym rachunku życie.
Jak widać terapia enzymatyczna nie jest jakąś tajemniczą nowością. Istniała już od dawna, zwłaszcza w prymitywnej, lecz wysoce efektywnej formie praktykowanej przez Bearda i współpracowników. Nie jest w najmniejszym stopniu anachronizmem. Za czasów Bearda w użyciu były tylko cztery enzymy: trypsyna, chymotrypsyna, alfa- i beta-amylaza, jednak terapia działała podobnie, w kilku ważnych dziedzinach i w krótkim czasie, jak wczesna terapia Gersona.
Gdyby właściwie kontynuowano rozpoczętą pracę Bearda i wsp., w latach 1920-tych technologia wytwarzania enzymów poprawiłaby się, tak samo jak znajomość udoskonalonej i bardziej szczegółowej teorii trofoblastycznej wśród lekarzy. Z jednym i drugim, plus doświadczenie praktyczne i know-how, do 1930 r. rak zostałby zepchnięty do grupy chorób drugo- lub trzeciorzędnych, z okazjonalnymi zejściami śmiertelnymi.
Samo już podawanie enzymów o poprawionej jakości w terapii wczesnego raka odwróciłoby ogólny trend w statystyce chorobowości. Dziś natychmiastowe zastosowanie wyżej naszkicowanych technik w rakach sutka, szyjki macicy, pęcherza moczowego i jelita grubego zaraz po ich wykryciu, zmniejszyłoby w ciągu trzech miesięcy dzisiejszy odsetek śmiertelności w zadziwiającym stopniu."
